O post Cetose bovina: o que é, principais causas, tratamento e como prevenir apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>O problema geralmente ocorre durante o período de transição, no qual a vaca passa por diversas mudanças metabólicas e hormonais. Essa enfermidade causa grandes impactos na produtividade e na reprodução das fazendas, diminuindo consideravelmente a produção de leite. Além disso, há o aumento gradativo dos custos com sanidade.
Quer saber mais sobre essa doença? Leia o artigo abaixo e descubra as causas, os sintomas, o tratamento e a prevenção da cetose bovina!
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A cetose é uma das principais doenças metabólicas das vacas leiteiras e geralmente acomete animais de alta produção no pós-parto. Ela acontece quando há um excesso na produção e concentração de corpos cetônicos na corrente sanguínea devido a uma maior exigência energética para produção de leite.
A alta demanda por energia num momento de redução do consumo e escassez de glicose causa um desequilíbrio chamado balanço energético negativo.
Na cetose primária esse déficit ocorre majoritariamente durante o período de transição, no qual o animal passa de não lactante gestante para lactante não gestante, nesse momento mudanças drásticas ocorrem no seu metabolismo.
Já nos quadros de cetose secundária, como o próprio nome diz, essa queda acentuada do apetite ocorre secundária a outras enfermidades. A vaca então passa a mobilizar tecido adiposo a fim de obter uma fonte alternativa de energia e como consequência há o aumento dos níveis séricos de ácidos graxos não-esterificados (AGNE) no sangue.
A cetose pode se apresentar na forma clínica e na forma subclínica.
Na cetose clínica há perda de escore corporal, anorexia, prostração e queda na produção de leite. Além disso, fezes secas e odor de cetona no ar expirado, podem ser comumente observados.
Em alguns casos, o quadro clínico pode evoluir apresentando sinais nervosos como: tremores musculares, hiperexcitabilidade e incoordenação com ataxia dos membros posteriores.
Em casos de cetose subclínica, os níveis de corpos cetônicos no sangue e no leite estarão aumentados mesmo sem a apresentação da sintomatologia clínica. Nesse sentido, a concentração sérica igual ou superior a 1,2 mmol/L de beta hidroxibutirato já é um indicativo de cetose subclínica.
A cetose subclínica gera grandes impactos produtivos e econômicos na fazenda, essa doença contribui para redução da imunidade dos animais e provoca ainda, mudanças drásticas no perfil hormonal da vaca.
Esses fatores podem ocasionar desde a redução de peso e da fertilidade dos animais, até enfermidades secundárias.
O manejo nutricional é um ponto decisivo para ocorrência da enfermidade, a oferta de dietas desbalanceadas e manejos desalinhados podem favorecer a redução do consumo, contribuindo para o aparecimento da cetose. O estresse térmico e as condições ambientais também podem predispor a doença.
Além disso, outras afecções metabólicas durante o período de transição e não metabólicas, como problemas de casco, podem induzir a redução do consumo de alimentos, aumentando a predisposição do animal à cetose.
O tratamento da forma clínica da doença é sintomático, dessa forma é importante reverter o quadro hipoglicêmico com a administração de glicose via endovenosa – a glicose via oral deve ser evitada, pois é rapidamente fermentada no rúmen, produzindo precursores cetogênicos, o que agravaria o problema.
Além disso, a realização de um monitoramento da cetose pode auxiliar no tratamento profilático dos quadros subclínicos, para isso basta mensurar os níveis de BHBA (beta- hidroxibutirato).
Esse monitoramento pode ser realizado em medidores apropriados para este fim, aplicando uma amostra de sangue coletada da cauda dos animais.
Nas situações de cetose leve ou moderada, devemos oferecer quantidades elevadas de energia , como o propileno glicol, visando evitar a mobilização de gordura nas vacas.
O uso de drench em vacas recém paridas pode ser uma boa opção, essa administração oral forçada de nutrientes (drench), minimiza a deficiência energética, reidrata o animal e estimula a fermentação ruminal.
A prevenção da cetose se inicia antes da secagem dos animais com a implementação de um manejo nutricional adequado e balanceado.
Nesse sentido, o fornecimento de forragens de boa qualidade e o uso de concentrados com alta palatabilidade, auxiliam na ingestão de nutrientes e consequentemente reduzem o dispêndio de reservas corporais.
A implementação de aditivos alimentares como os ionóforos, principalmente a monensina sódica, aumentam a eficiência ruminal e se tornam uma alternativa na prevenção da doença. Além disso, vitaminas do complexo B, podem reduzir a mobilização de gordura corporal durante o início da lactação e assim diminuir o balanço energético negativo, prevenindo enfermidades metabólicas.
A administração de gordura protegida com sais de cálcio (sem comprometer a ingestão de fibras), pode maximizar a densidade de energia na matéria seca consumida, contribuindo para redução do quadro de balanço energético negativo.
O monitoramento do escore de condição corporal (ECC), é uma boa ferramenta na avaliação da cobertura de gordura corporal da vaca, o ECC pode auxiliar na prevenção da enfermidade, servindo como termômetro do programa nutricional: o escore ótimo ao momento do parto é entre 3.0 – 3.50 (na escala que varia de 1-5).
Por fim, a promoção de um ambiente confortável, limpo e com temperatura amena também contribui para redução da incidência da doença na fazenda, afinal, vacas que não sofrem de estresse térmico durante o período seco possuem um melhor uso da função hepática durante o início da lactação.
Prevenir é sempre a melhor opção, por isso lembre-se: o manejo nutricional balanceado é a chave para reduzir a ocorrência da cetose na sua fazenda.
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]]>O post Mastite subclínica: o que fazer e como tratar apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>Se essas dúvidas também são suas, acompanhe nesse artigo a resposta para elas com um especialista do Rehagro.
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Com os testes de CMT (California Mastitis Test) ou CCS (Contagem de Células Somáticas) eletrônica, podemos identificar as vacas que têm mastite subclínica.
A partir da identificação desses animais, podemos tomar algumas medidas, como:
Essas ações vão fazer com que o leite da vaca com mastite subclínica não vá direto para o tanque ou que isolemos esses animais em um grupo de vacas que também têm a mastite subclínica.
E o que mais pode ser feito?
“Além disso, esse animal que tem mastite subclínica, principalmente as vacas que têm mastite subclínica em mais de uma coleta, ou seja, que na coleta passada e na coleta atual têm uma CCS acima de 200.000 e, portanto, é considerada uma vaca crônica, são animais que possivelmente irão apresentar um resultado positivo quando eu fizer uma cultura microbiológica do leite. São animais que são economicamente mais viáveis da gente separar o leite, mandar para um laboratório ou fazer a cultura dentro da própria fazenda e, assim, identificar quais bactérias estão causando a mastite subclínica.”, explica o especialista Nathan Fontoura.
Confira sua explicação na íntegra no vídeo abaixo, em apenas 3 minutos:
No vídeo acima, o Prof. Nathan explica que nem sempre haverá algo a ser feito, mesmo nas vacas nas quais conseguimos identificar o microrganismo que está causando a mastite subclínica.
Se for identificada uma bactéria Gram-positiva, como um Streptococcus agalactiae ou um Streptococcus dysgalactiae, que tem um comportamento de contagioso, temos visto resultados em trabalhos científicos, e também na prática, que comprovam a viabilidade econômica do tratamento desse animal ainda na lactação.
Porém, algumas outras bactérias com Staphylococcus aureus, Pseudomonas e inúmeros outros microrganismos como algas e leveduras, não vão responder ou vão responder muito pouco ao tratamento durante a lactação e também no período seco, não sendo economicamente viável o tratamento desses animais.
Resumindo, a CCS eletrônica e o CMT podem ser uma pré-informação para selecionar as vacas nas quais iremos realizar a cultura microbiológica para termos uma correta tomada de decisão de tratar ou não aquele animal durante a lactação.
Porém, só podemos tomar essa decisão de maneira assertiva após o resultado da cultura microbiológica, para saber se o tratamento daquele animal é economicamente viável ou não.
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]]>O post Escore de saúde respiratória de bezerras leiteiras: Planilha + guia apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>Essa doença é extremamente relevante, porém seu diagnóstico na rotina sanitária das fazendas ainda é bastante defasado, podendo causar confusão e subnotificações.
Para isso, pesquisadores criaram escores individuais para avaliação da saúde respiratória das bezerras leiteiras.
O modelo de pontuação mais utilizado para detecção de DRB em bezerras é o Escore Respiratório de Wisconsin, desenvolvido por pesquisadores da Universidade de Wisconsin, em Madison, Estados Unidos.
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]]>O post Sanidade de bovinos de corte: principais enfermidades, tratamentos e pontos de atenção apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>Os atuais sistemas de produção demandam um investimento maior do produtor, por isso, a sanidade é tão importante que não existe produção eficiente com margens de lucro satisfatórias se os animais estiverem com a saúde comprometida.
Afinal, o custo para tratar uma doença pode ser até 5 vezes mais do que o valor necessário para preveni-las.
Este e-book será o seu guia prático para ter em mãos sempre que precisar de mais informações.
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]]>O post Vaca louca: conheça a doença e suas formas de prevenção apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>O nome popular se originou pelos sinais neurológicos apresentados pelos bovinos acometidos. O príon gera lesões cerebrais (encefalopatias) com vacúolos em forma de esponja (espongiforme), assim, os animais apresentam um comportamento incomum e agressivo.


Fonte: Liceu Sabin, Grego 2018.
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A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) foi diagnosticada pela primeira vez em 1986 na Europa. Ficou mundialmente conhecida após um surto epidêmico na Grã Bretanha em 1992.
Estima-se que mais de 100 mil casos tenham ocorrido e os animais tiveram que ser sacrificados. Além disso, ficou evidenciado como uma doença zoonótica e isso levou a suspensão do consumo de carne bovina no país, gerando grandes impactos socioeconômicos.
O Príon é uma proteína celular normal presente em vários tipos de células do corpo dos ruminantes, mas o agente infectante apresenta afinidade pelo tecido neural. O agente é altamente estável e resistente ao congelamento, ressecamento e calor do cozimento normal, da pasteurização e da esterilização a temperatura e tempo usuais.
Dessa forma, há relatos que indicam que o surto foi devido a ingestão de alimentos contaminados por EEB.
Não há evidências científicas de que a EEB se transmita horizontalmente, ou seja, pelo contato direto entre bovinos ou entre bovinos e outras espécies contaminadas.
A possibilidade de contaminação vertical (da vaca para o bezerro), contaminação ambiental e por meio de fômites contaminados de tecido bovino é muito baixa. Uma atenção maior deve-se dar ao solo, pois o príon sobrevive lá por três anos, por isso recomenda-se que os cadáveres de animais com a doença sejam incinerados.
Existem duas principais formas de adquirir a doença:
É a forma mais conhecida da doença, decorrente da ingestão de carne contaminada pelo consumo de rações feitas com proteína animal, como por exemplo, farinha de carne e ossos.
Apesar de ser pouco discutido, é uma forma que deve ser investigada e merece bastante atenção, pois nela, naturalmente, o príon sofre uma mutação, se tornando infeccioso e gera alterações cerebrais.
Os primeiros casos atípicos de EEB foram diagnosticados, quase que simultaneamente, na França e Itália, em 2004. Outros casos foram sendo identificados pelo mundo e os resultados do primeiro estudo sobre a epidemiologia das EEB atípicas analisou demonstrou que a média de idade dos bovinos acometidos era de 12 anos (variando entre 7 e 18 anos, sendo significativamente maior do que a média de idade da EEB clássica (média de 7 anos, variando entre 3 e 15 anos).
Para muitos pesquisadores e especialistas, o cenário mais condizente para origem da EEB atípica é a forma espontânea em decorrência de um processo natural de envelhecimento, com algumas características em comum com outras doenças, como por exemplo, o mal de Alzheimer.
Até o óbito, a doença evolui de 14 semanas até 1 ano, porém, os sinais clínicos podem ser observados logo no início, caso tenha um diagnóstico preciso e habilidoso para interpretação precoce desses sinais.
Abaixo, segue uma tabela com todos os sinais que podem ser observados para auxiliar na identificação da EEB:

Além dos sinais clínicos, é necessário realizar diagnósticos diferenciais para outras doenças que, por também afetarem o sistema nervoso, podem apresentar os mesmos sinais clínicos da EEB.
O uso de exames laboratoriais auxilia na identificação. Pode ser realizado o exame de sangue e exame de urina (urinálise). Outro exame que pode ser realizado é do líquido cerebrospinal, pois as encefalites causam alteração nesse líquido e a EEB não causa alterações.
É importante lembrar que as doenças neurológicas que mais acometem os ruminantes no Brasil, o botulismo e a raiva, apesar de não cursarem com alterações no líquido cerebrospinal, apresentam sinais neurológicos quase idênticos. Diante disso, a atenção deve ser redobrada.
A retirada de proteína de origem animal da alimentação de ruminantes, em especial as farinhas de carne e osso, é o método mais indicado para profilaxia da EEB.
Em especial, é preciso atentar-se à bovinos idosos destinados ao abate, pois eles podem servir como fonte de contaminação por meio das farinhas obtidas na utilização visceral.
Ainda sobre bovinos idosos, devem ser frequentemente monitorados, e/ou serem abatidos em uma faixa etária segura entre 2 e 4 anos. Além de se resguardar da EEB atípica, não trará prejuízos econômicos à produção pela longa permanência no sistema.
No Brasil, apesar de proibido, ainda é muito comum a utilização de cama de frango (maravalha ou serragem) na alimentação de ruminantes. Os produtores, porém, correm sérios riscos de contaminação.
O monitoramento da EEB nos frigoríficos deve contemplar: dos cérebros de ruminantes suspeitos de raiva que apresentaram exames com resultado negativo, o acompanhamento dos rebanhos que tiveram animais importados da Europa nos últimos anos, acompanhamento do histórico da qualidade e do teor dos componentes da ração animal.
De acordo com classificação da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE), o Brasil é considerado território de risco irrisório para a ocorrência da EEB.
Em setembro de 2021, contudo, uma notícia chocou o país e o mercado de exportação: em Minas Gerais, um bovino começou a apresentar sinais clínicos e o diagnóstico foi confirmado como EEB.
O caso ganhou repercussão internacional e desencadeou um movimento de queda nos contratos futuros do boi gordo na B3 e no mercado físico, em virtude de maior cautela do setor quanto a uma possível restrição nas exportações de carne bovina. Pouco após o choque, foi divulgado que o bovino tinha 10 anos e que a EEB era atípica. O impacto econômico, porém, já havia acontecido.
A Encefalite Espongiforme Bovina (EEB), popularmente conhecida como “vaca louca”, por ser uma doença pouco comum e que ainda tem um entendimento escasso sobre a sua patogenia, necessita de esforços profiláticos e diagnósticos precoces para impedir a disseminação.
Além disso, deve-se ter muita responsabilidade na identificação dos sinais clínicos, no diagnóstico e, sobretudo, histórico animal (nutrição e idade) para que não seja atribuída uma EEB clássica a uma EEB atípica, a fim de que, o mercado cárneo não sofra as consequências econômicas desse “mal entendido”.
Aqui no Rehagro, temos o Curso Online Gestão na Pecuária de Corte, um treinamento completo, que aborda todos os tópicos acima em videoaulas de 15 minutos por dia e encontros online ao vivo para que os alunos possam tirar suas dúvidas.
As aulas podem ser feitas de qualquer lugar e são dadas por nossos mais experientes consultores, que focam na realidade do dia a dia da produção.
Eles dão todo o suporte à turma ao longo de 10 meses de um curso intensivo, que já impactou positivamente a produção de mais de 1.800 profissionais, que estão alcançando melhores resultados na atividade aplicando o que aprenderam.

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]]>Entenda quais são os tratamentos da mastite neste artigo!
Devo fazer o tratamento com antibiótico imediatamente quando for diagnosticada a mastite?
Pois o período de carência é grande e provavelmente esse leite vai ser descartado e o produtor vai ficar no prejuízo. Como minimizar esse prejuízo?
“A vaca deu mastite? Algo tem que ser feito.”, afirma o especialista Prof. Nathan Fontoura.
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Primeiramente, o leite dessa vaca não pode mais ser jogado para o tanque e ser misturado com o leite saudável das demais vacas. Por quê?
Sobre o tratamento ou não, o correto hoje é que a gente tenha uma ferramenta que se chama cultura microbiológica na fazenda.
O ideal é que realizemos a cultura do leite do animal na própria fazenda. 24 horas após a realização dessa cultura, fazemos a leitura do resultado e aí sim, tenho a resposta correta se o animal deve ser tratado ou não.
Confira a explicação do Prof. Nathan no vídeo abaixo:
Hoje em dia, cerca de 50% a 60% dos casos de mastite que temos encontrado nas fazendas no Brasil não precisam ser tratados.
Porém, se eu não tenho a ferramenta de cultura microbiológica disponível na fazenda, ou se eu não tenho acesso a esse tipo de ferramenta, aí preciso tratar 100% dos casos, e de maneira mais rápida.
O maior prejuízo é se ele não tratar esse animal que precisa de tratamento e o animal diminuir sua produção.
Para cada caso clínico que o animal tem na lactação, o animal perde, em média, 200 litros de leite no restante da lactação caso tenhamos uma cura clínica e microbiológica perfeita, dentro do desejado.
Caso não tenhamos essa cura da maneira correta, provavelmente, a perda de produção de leite nesse animal vai ser ainda maior. Então, ao invés de perder 150, 200 litros, pode perder 250, 400, 500 litros de leite ou até mesmo o quarto mamário pode ser perdido como um todo.
Portanto, se eu não tenho a ferramenta de cultura microbiológica na fazenda, eu devo iniciar imediatamente o tratamento desse animal com o protocolo mais recomendado, deixado pelo veterinário na fazenda.
Caso eu tenha acesso à cultura microbiológica, em até 24 horas eu tenho a correta resposta se devo tratar ou não e qual é o tratamento mais adequado naquele caso clínico.
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]]>O post 7 dicas para reduzir a ocorrência de doenças em vacas leiteiras apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>Então, confira essas 7 dicas dadas pelo especialista Prof. Guilherme Pontes e saiba porque eles são alguns dos cuidados essenciais!
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Formule uma dieta para fechar a exigência das vacas no pré e no pós-parto.
Dê boas condições para a vaca, reduza a disputa de cocho, separe novilhas de vacas no pré-parto, separe primíparas de multíparas, se for possível.
Se não for possível separá-las, trabalhe com espaçamento de cocho um pouco maior.
3. Dê conforto para as vacas
Faça com que essas vacas tenham conforto térmico adequado, que elas não passem por períodos de estresse, com picos de cortisol.
4. Tenha um ambiente limpo
Na prática, acostumamos nossos olhos a ver coisas ruins. As vacas precisam parir limpas. Vacas que têm um escore de sujidade maior na região perineal, na região da garupa, têm mais chances de ter metrite.
Então, foco na limpeza!
Confira a seguir o vídeo completo, com as 7 dicas na íntegra!
Tenha um bom manejo de vacas secas. As vacas precisam secar com um escore entre 3 e 3,5 e parir entre 3 e 3,5.
Se eu erro durante a lactação, essa vaca vai secar mais gorda. Se ela seca mais gorda, ela tem mais chances de adoecer na próxima lactação.
Se eu errar na escolha do touro e passar a ter muito auxílio a parto, muitos natimortos, eu passo a ter mais riscos de ter metrite, retenção de placenta, consequentemente reduzir o consumo dessas vacas, aumentando cetose e assim por diante.
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]]>O post O que é e como prevenir o botulismo bovino? apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>Dentre essas doenças, o botulismo bovino se destaca, e os surtos são comumente relatados em todas as partes do país com cenas de dezenas de animais acometidos que chamam a atenção e assustam pela gravidade da situação.
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O botulismo em bovinos é causado pela ingestão de neurotoxinas C ou D da bactéria Clostridium botulinum que são formadas no processo de decomposição da matéria orgânica vegetal ou carcaças de animais mortos, podendo ser encontrada na água, no solo e alimentos.
Muitos têm a ideia errada de que se trata de uma infecção, mas na verdade é uma intoxicação. No Brasil, segundo a Embrapa, o primeiro caso registrado ocorreu no final da década de 1960, na região de Campo Maior, no Piauí.
A intoxicação causa paralisia que ascende a partir dos membros posteriores chegando até a paralisia cardiorrespiratória, ocasionando a morte do animal. O quadro de evolução da doença pode demorar dias, uma ou duas semanas para evoluir, e seu diagnóstico pode ser desafiador.
“Não tem lesão que identifique botulismo. A toxina se aloja na placa neuromuscular e evita que o animal se movimente, mas não causa lesão macroscópica”, esclarece o médico veterinário Dr. José Zambrano, especialista em sanidade e técnico do Rehagro.
Bovino acometido pelo botulismo. Fonte: Fotos do material da disciplina de sanidade, Dr. José Zambrano, técnico em sanidade do Rehagro.
“Microscopicamente, coletamos muito material para fazer histopatologia, mas também não encontramos outros sinais que sejam característicos de botulismo, apenas algumas alterações de hemorragia ou congestão pulmonar devido ao tempo que o animal permanece deitado”, completa o especialista.
O período de incubação e intoxicação clínica evoluem de acordo com a quantidade de toxinas ingeridas e a susceptibilidade do animal. Quanto maior for a ingestão, menor é o período de incubação e mais rápida é a evolução.
Zambrano explica que após a contaminação, o animal começa a ter dificuldades para levantar os membros posteriores e, diferente de outras enfermidades como a raiva – primeira suspeita quando se trata de doenças neurológicas – é que o botulismo não provoca perda de consciência. O animal tenta se locomover, se alimentar, e não consegue.
Hipotonia de língua em bovino acometido pelo botulismo. Fonte: Material da disciplina de sanidade, Dr. José Zambrano, técnico em sanidade do Rehagro.
Dois sintomas importantes se destacam na sintomatologia clínica do botulismo, a diminuição dos movimentos da cauda e a perca do tônus da musculatura da língua, entretanto, alguns animais podem não apresentar esses sintomas no curso da doença.
O diagnóstico clínico do botulismo bovino deve ser feito por um médico veterinário.
O primeiro passo para o diagnóstico assertivo do botulismo, é a realização de uma anamnese robusta na propriedade:
Bovino com dificuldade de locomoção devido à intoxicação por botulismo. Fonte: Fotos do material da disciplina de sanidade, Professor José Zambrano.
“É uma doença com diagnóstico muito clínico. Às vezes pode ser que o animal morra infectado pela doença e mesmo assim ela não seja identificada nos exames, porque uma quantidade pequena da toxina que se aloja na placa neuromuscular já tem potencial para levar à morte”, conta o especialista sanitário do Rehagro.
Os surtos, como o que matou mais de mil animais em uma propriedade em Ribas do Rio Pardo (MS), caso bastante divulgado em 2017, estão associados à ingestão da toxina, formada em carcaças decompostas, alimentos indevidamente armazenados – milho, silagem, feno e ração – cama de frango (proibido seu uso por lei), ou veiculação hídrica.
Dias após o ocorrido no Mato Grosso do Sul, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (Mapa), divulgou uma nota confirmando a presença de toxinas botulínicas na silagem de milho que foi oferecida aos bovinos confinados.
Surto de botulismo em confinamento no Mato Grosso do Sul. Fonte: Retirado do site Revista Globo Rural em 20 de maio de 2020.
A prevenção é essencial, mas se os animais começarem a apresentar sintomas da doença, o produtor deve fazer de forma rápida com um veterinário, o diagnóstico. De acordo com Dr. Zambrano:
“O botulismo é uma das poucas doenças que mata muitos animais ao mesmo tempo e o diagnóstico deve ser feito de forma adequada, pois a intoxicação pode ser confundida com outras doenças como a raiva.”
Segundo o Gerente da equipe corte do Rehagro, Diego Palucci, “no momento da compra do alimento é muito importante saber se o produto apresenta umidade dentro do padrão estabelecido. O milho e a soja, por exemplo, não podem ter mais de 14% de umidade. No armazenamento, a fermentação é favorecida, ocasionando perda do recurso”, alerta.
Palucci acrescenta, dizendo que o produtor deve estar atento à procedência dos grãos, observando o aspecto visual e possível contaminação por fungos.
Carcaça de animal em decomposição em açude contaminando a água. Fonte: Arquivo pessoal de Vinícius Costa, trainee técnico do Rehagro.
Ter informações sobre a colheita, saber se choveu ou não durante o processo, é necessário. Os cuidados com o armazenamento também são de extrema importância – “deve-se armazenar em um local que tenha ventilação, estrutura para evitar o acesso, principalmente, de ratos e pássaros, dois animais que sempre entram em estruturas mal feitas”– explica Palucci.
Zambrano complementa que o caminho para se evitar botulismo nas fazendas, além de conservar bem os alimentos, é eliminar o uso da cama de frango – que representa alto risco – e vacinar os animais. A vacina que protege contra gangrena gasosa, hemoglobinúria bacilar, botulismo e outras clostridioses, deve ser aplicada uma vez ao ano.
Importante ressalva deve ser feita também, sobre as fontes de água dos animais, bebedouros sem manutenção, açudes, e outras fontes de água, podem representar um grande risco.
Identificado o botulismo, há ações a serem tomadas. O soro antibotulínico é uma opção e deve ser aplicadas 40 ampolas em cada animal já doente e duas em animais que ainda não apresentaram sintomas.
O custo benefício do medicamento é baixo, pois cada ampola custa em torno de R$10, atualmente, o que somaria um gasto de R$400 por animal doente.
“Utilizamos muito o soro em gado de elite, de preço elevado. Nesses animais, mesmo os que já apresentam sinais clínicos, vale a pena aplicar. Nos que ainda não adoeceram, mas têm a toxina, o soro também é uma boa opção”, conta Dr. Zambrano de sua experiência no campo.
“O maior erro quanto às questões nutricionais é que, muitas vezes, o produtor querendo melhorar a qualidade do alimento, não tem uma estrutura necessária e equipamento correto para isso. Ele acredita que a produção é simples e não toma os cuidados básicos, faz silo a céu aberto e sem cercamento, propiciando a invasão de roedores.
Por isso ao conservar um alimento temos que saber se a estrutura que possuímos é adequada para isso. Se não temos um local seguro, o melhor é armazenar fora da fazenda e comprar para uso momentâneo. Acredito que o mais importante é o nutricionista, junto com o produtor, ter uma rotina de análise de alimentos para conhecer realmente o produto que possui.” – Diego Palucci, médico veterinário e Gerente da equipe corte do Rehagro.
O botulismo é um grande desafio em propriedade de gado de corte, embora esporádica, um surto de botulismo pode causar sérios problemas e grande prejuízo ao produtor.
Aqui no Rehagro, temos o Curso Online Gestão na Pecuária de Corte, que é uma capacitação que reúne a solução para os maiores problemas que os pecuaristas enfrentam na nutrição, reprodução, sanidade, gestão financeira e de equipes, em todos os sistemas de criação.
Os professores são grandes consultores, com muitos anos de experiência no dia a dia das fazendas. Eles ensinam as técnicas e ferramentas usadas por eles para aumentar a rentabilidade na atividade, de forma muito clara, direta e prática.
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]]>O post Brucelose bovina: o que é, principais sintomas e como evitar apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>Os sinais clínicos mais comuns da brucelose bovina envolvem:
Apesar da implementação de programas para erradicação da doença, a brucelose apresenta caráter endêmico em diversos países, principalmente naqueles em desenvolvimento.
Os prejuízos para a cadeia leiteira envolvem perdas econômicas significativas relacionadas à redução da eficiência do rebanho devido à queda dos índices produtivos e reprodutivos. Além disso, a ocorrência de brucelose bovina em uma determinada propriedade ocasiona perda de credibilidade da unidade de produção, principalmente no quesito relacionado a venda de animais.
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A transmissão da brucelose bovina para o homem pode ocorrer através do contato direto ou indireto com animais infectados e anexos fetais contaminados.
Uma outra fonte importante de veiculação do agente é o consumo de produtos de origem animal contaminados, principalmente carne, leite e seus derivados que não passaram por um processamento térmico adequado.
Os quadros mais graves de brucelose no homem são causados pela Brucella melitensis, mas a doença causada pela Brucella abortus (agente em discussão) é caracterizada por sintomas inespecíficos como febre e sudorese noturna, além de dores musculares e articulares.
Muitas vezes ela é confundida com gripe recorrente, mas pode, em alguns casos, evoluir para complicações como tromboflebite, espondilite e artrite periférica.
Restos placentários e fluidos fetais contaminados são grandes fontes de transmissão
O controle e a prevenção da brucelose bovina estão diretamente ligados a interrupção da cadeia de transmissão do agente. A disseminação da Brucella pode ser interrompida principalmente pelo diagnóstico e eutanásia dos animais positivos e pelo aumento de indivíduos resistentes na população, sendo a vacinação das fêmeas uma importante estratégia de controle.
Duas são as vacinas existentes hoje no Brasil contra a brucelose bovina: B19 e RB51. A vacinação contra brucelose é obrigatória em todas as bezerras de 3 a 8 meses de idade. A vacina a ser utilizada nesta fase é a B19, composta por amostra viva liofilizada de Brucella abortus.
Por ser uma vacina viva, somente o médico veterinário cadastrado no órgão oficial do Estado ou vacinador auxiliar, treinado e sob a responsabilidade desse profissional, estão autorizados a aplicá-la.
Fêmeas vacinadas com idade superior a 8 meses podem apresentar produção de anticorpos aglutinantes que interferem no diagnóstico da doença após os 24 meses de idade. Ou seja, um animal não infectado poderá apresentar resultado positivo no teste diagnóstico.
Quando a bezerra é vacinada antes de completar os 8 meses a concentração de anticorpos estimulados pela vacinação reduz rapidamente e os animais acima de 24 meses são totalmente negativos nos testes sorológicos. Os machos não devem ser vacinados.
A vacinação de fêmeas bovinas contra brucelose através da vacina RB51 (não indutora da formação de anticorpos aglutinantes) é regulamentada pela IN MAPA nº. 33, de 24/08/2007. A utilização da RB51 é permitida nos casos de fêmeas bovinas com idade superior a 8 meses que nunca foram vacinadas com a vacina B19 entre os 3 a 8 meses de idade ou em fêmeas adultas, não reagentes aos testes diagnósticos atualmente utilizados, presentes em propriedades com focos de brucelose.
A característica de não induzir a formação de anticorpos aglutinantes e com isso não interferir no diagnóstico sorológico da doença faz com que a RB51 seja permitida no Brasil como método de vacinação estratégica de fêmeas adultas na pecuária.
Vale ressaltar que a vacina oficial, preconizada pelo Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT), continua sendo a B19, e seu uso deve ser incentivado nas fêmeas bovinas entre os 3 a 8 meses de idade em todos os rebanhos, de leite e de corte.
Para diagnóstico da brucelose bovina os testes mais recomendados são o Teste de Soroaglutinação com Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) e o 2-Mercaptoetanol (2-ME). O material utilizado para os dois testes são amostras de soro sanguíneo.

Amostras de sangue para realização dos testes. (Fonte: Instituto Mineiro Agropecuário – IMA).
O AAT deve ser realizado por um médico veterinário habilitado e trata-se de um teste individual de triagem que indicará com certeza apenas os animais que são negativos (não reagentes no teste).
Os animais que apresentarem reação deverão ter suas amostras encaminhadas para o teste confirmatório (2-ME) em laboratório credenciado.
O resultado positivo no 2-ME indica presença de infecção e os animais com este resultado deverão ser sacrificados. Há possibilidade de o resultado ser inconclusivo e, neste caso, o animal deverá ser testado novamente no 2-ME.
Na ocorrência de dois resultados inconclusivos no 2-ME também deverá ser realizado o sacrifício do animal. Animais reagentes no AAT, de acordo com a conduta do médico veterinário, poderão já ser sacrificados sem a necessidade de confirmação.
É importante lembrar que animais submetidos a estes testes no intervalo de 15 dias antes até 15 dias depois do parto deverão ser testados novamente entre 30 e 60 dias após o parto, pois a queda de imunidade neste período pode influenciar no resultado dos testes.
Outros testes como o Teste do Anel do Leite (TAL) e Fixação do Complemento (FC) são menos utilizados e poderão ser indicados em algumas situações específicas. A figura abaixo representa a recomendação do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) para conduta de acordo com os resultados dos exames:
Conduta recomendada pelo MAPA perante os resultados. (Fonte: Instituto Mineiro Agropecuário – IMA).
Testes para diagnóstico da Brucelose Bovina. (Fonte: Instituto Mineiro Agropecuário – IMA).
O Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT) instituído pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento tem o objetivo de reduzir a incidência e prevalência dessas doenças nos rebanhos bovinos e bubalinos e certificar um número significativo de propriedades livres ou monitoradas para brucelose e tuberculose.
O programa introduziu medidas como a vacinação contra a brucelose em todo o território nacional e definiu estratégias para a certificação de propriedades livres ou monitoradas.
A vacinação é obrigatória para as bezerras de 3 até 8 meses de idade. Já a certificação de propriedade livre de brucelose ou tuberculose é uma iniciativa voluntária.
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]]>Para isso, além da implementação de rotinas e manejos nessa busca, é preciso também avaliar os resultados para entender a situação da fazenda e monitorar o andamento dos procedimentos, para que assim seja possível a máxima eficiência dentro do sistema de produção.
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Evidentemente, são muitos os índices e indicadores que podem ser avaliados durante um programa de controle em qualidade do leite. O foco deve permanecer naqueles capazes de proporcionar melhor visão da situação e sem nenhuma dúvida, através da ação em todos estes é possível alcançar o resultado desejado em qualquer sistema de produção.
Muitas vezes, o erro está no excesso de informações associado a uma omissão na avaliação dessas, ou seja, de nada adianta gerar diversos indicadores se eu não checar e colocar ações de acordo com os resultados.
Uma análise do comportamento do número durante o ano auxilia, e muito, a entender o desafio e o perfil de agentes causadores de mastite presentes no rebanho.
Rebanhos que apresentem uma variação ampla nos resultados na época das águas, provavelmente, têm dificuldades com microrganismos ambientais. Nesse caso, o foco deve ser o ambiente da vaca.
Em contrapartida, aqueles com elevados resultados durante todo o ano e demonstrando pouca sazonalidade, há maior probabilidade de presença de microrganismos contagiosos.
Para essa situação, cuidados devem ser redobrados no manejo da ordenha a fim de evitar a transmissão de vaca para vaca. Dessa maneira, já é possível direcionar o plano de ação e esforços a fim de mudanças rápidas no resultado.
Não há como negar a necessidade de uma cultura microbiológica para correta identificação de agente, mas antes da implementação desse manejo a diversos passos básicos a serem ajustados e nesse intervalo através desses números já é possível um melhor entendimento do todo. Para efeito de referência, recomenda-se que o índice desejável seja de < 250.000 cél/ml.
Fazendas com o manejo mensal de controle de CCS individual, certamente, estão um passo à frente para um melhor diagnóstico, e consequentemente, ao alcance de melhores resultados.
Através da coleta individual de leite e posterior análise para contagem de células somáticas podem ser avaliados diversos indicadores como:
A interpretação desses números direcionará toda a atuação dentro do programa de controle de qualidade do leite. Por exemplo: fazendas com dificuldades no controle de agentes contagiosos tendem a apresentar uma alta taxa de vacas crônicas e rebanhos com dificuldades no controle de mastite ambientais tendem a apresentar uma alta taxa de cura.
Também é possível identificar animais crônicos, que são fontes de infecção dentro do rebanho, identificar os animais que mais contribuem com o resultado de CCS do tanque e rastrear toda e qualquer alteração no resultado.
Nesse sentido, é fundamental ter acesso a esse número, visando o controle dos resultados e também um norte para aplicação de estratégias a fim de melhorar os resultados. Para efeito de referência, recomenda-se que o índice desejável deve ser uma taxa de vacas sadias > 80%.
É fundamental o monitoramento de dados sobre a mastite clínica dos rebanhos leiteiros. Através da interpretação dos registros dos casos clínicos será possível identificar diversos fatores de risco tais como:
Uma forma de monitorar é através da taxa de mastite clínica calculada pela divisão do número de quartos com casos clínicos pelo número médio de vacas em lactação e multiplicado por 100.
Para esse método, se um mesmo quarto apresenta sintomas por 14 dias, não se deve considerá-lo como um novo caso. Para efeito de referência, recomenda-se que o índice desejável deve ser inferior a 1%.
A contagem bacteriana total (CBT) é outro parâmetro bonificado e monitorado pelos laticínios. Basicamente, está relacionada com boas condições higiênicas e adequado resfriamento do leite. Portanto, um bom resultado certamente estará relacionado com maiores chances de sucesso no controle da mastite.
A higiene é premissa básica para excelência nos resultados. Além disso, o monitoramento é muito simples e o ajuste nas condições necessárias proporcionam resultados no mesmo momento. Para efeito de referência, recomenda-se que o índice desejável deve ser inferior a 10.000 UFC.
Até o momento, foi discutido como através da interpretação de alguns indicadores é possível a identificação do perfil de microrganismos causadores de mastite presentes na propriedade, como contagiosos ou ambientais.
Dessa forma, direcionando a identificação dos fatores de riscos e oportunidades de melhorias para alcance do resultado almejado. Entretanto, ainda assim, ao tratar de microrganismos contagiosos a atuação fica muito limitada.
Sabe-se da necessidade de ficar atento aos cuidados a fim de evitar transmissão entre vacas. Contudo, somente através do diagnóstico microbiológico será possível de fato ter ações definitivas e corretivas em alguns casos.
Através dele, é possível saber exatamente qual a bactéria presente e quais animais são portadores da mesma para que seja feito um ajuste fino no plano de ação e as estratégias sejam elaboradas precisamente e não empiricamente. Assim, o sucesso no controle de qualidade do leite será muito mais factível.
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]]>A transmissão desse hemoparasita originário da África pode ocorrer tanto por meio de moscas hematófagas – tabanídeos e mosca-dos-estábulos (Stomoxys calcitrans) – quanto após a utilização de uma mesma agulha em vários animais durante a aplicação de medicamentos e vacinas.
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A primeira ocorrência do T.vivax nas Américas foi na Guiana Francesa e, mais tarde, em outros países da América do Sul, Central e em algumas ilhas do Caribe. O primeiro relato na Venezuela foi em 1920 e em 1931 na Colômbia. Na época, importavam-se muitos animais da Venezuela para a Colômbia, então, acredita-se que essa doença tenha sido disseminada por meio da importação de gado.
No Brasil a T. vivax é considerada nova, mas não é tão recente assim, e já existe há muitos anos no norte do país. Lá, o estágio é de endemia e os transmissores são as moscas tabanídeos, que se adaptam a períodos chuvosos e são de difícil controle.


No sudeste o problema é a Stomoxys calcitrans, que se prolifera em ambientes úmidos e que tenham matéria orgânica. Na região norte, o parasita se instalou e os animais já adquiriram resistência à doença – é uma situação crônica.
Agora, em São Paulo e no Rio de Janeiro, a tripanossomose chegou de surpresa por algum motivo, como pelo transporte de animais, e causou um estrago. Não existe programa de vacinação, mas é como se o gado do norte/nordeste fosse imunizado e o do sudeste não.
Em 2007 tivemos o primeiro caso de Trypanosoma vivax em Minas Gerais e o contágio na região nada tem a ver com as moscas hematófagas. O que mais temos visto é a doença ocorrer em animais na ordenha, principalmente devido ao uso da ocitocina.
Ao aplicar o hormônio na veia mamária da vaca, suga-se o sangue contaminado e transfere-se o parasita aos outros animais devido ao uso repetido da agulha infectada.
Em todas as fazendas que chegamos, que apresentam mortes e baixa produtividade por causa da doença, o problema está na ordenha. Geralmente, no estado, a T.vivax acomete animais livres da parasitose e que ainda não têm defesas para combatê-la.
Já em São Paulo, existe outra situação: os animais são atacados pelas moscas; então vemos bezerros, garrotes, vacas e bois reprodutores, todos infectados.
As usinas de cana de açúcar dão origem ao vinhoto, que é utilizado nas lavouras no processo de fertirrigação. Essa matéria orgânica é rica em nutrientes e favorece a reprodução das moscas. Por isso, como existem várias usinas no estado, a população de Stomoxys na região é altíssima.

Quando ocorre surto de Trypanosoma vivax numa fazenda, a produtividade é reduzida em torno de 50% a 60%. O parasita se instala no sangue, causando anemia e mucosas pálidas.
Em determinado momento do ciclo, ele se aloja nos linfonodos, provocando inchaço no local e hipertermia. Outros sintomas também são o emagrecimento e a cegueira, porque o parasita pode se hospedar na câmara anterior do olho.
Observamos o seguinte: após cerca de dois meses da entrada de um animal infectado na fazenda, o surto é iniciado. Neste momento, a produção de leite é reduzida em 40 – 60% e 5% dos que ficam doentes, morrem – o que representa cerca de 4 a 6 animais por fazenda; o tempo de vida após a infecção é de 15 a 21 dias.
Quando a parasitose é transmitida no momento da aplicação da ocitocina, a quantidade de sangue infectado que é repassado aos outros animais e a imunidade de cada um, impacta no desenvolvimento da doença. Se o animal é forte, bem alimentado, ele é mais resistente e demora a adoecer.
Vários trabalhos mostram que a tripanossomose quando ataca os machos causa uma inflamação nos testículos e epidídimos chamada orquite epididimite, ocasionando diminuição da fertilidade e deixando a qualidade do sêmen comprometida.
A T.vivax é uma doença muito inespecífica, não existe um sinal clínico que facilite a sua identificação. Um dos sintomas, como o aborto, por exemplo, é provocado por várias doenças como brucelose, leptospirose, neosporose, tristeza parasitária bovina, entre outras.
A tripanossomose é uma doença de rebanho aberto, de propriedades que compram e vendem gado. Em rebanhos fechados, geralmente, não há problema algum, porque não existe o risco de contágio por um animal externo infectado no momento da aplicação da ocitocina, por exemplo.
Animal com sinais clínicos de tripanossomose
Outros animais, como cães, cavalos e até mesmo nós, humanos, podemos contrair outros tipos de tripanossomose, que nada têm a ver com a que atinge os bovinos. Os equinos podem ser infectados pelo Trypanosoma evansi, já os cães e humanos, pelo Trypanosoma cruzi, a famosa doença de chagas.
A doença tem tratamento, mas é preciso cuidado com o medicamento, dose e via a ser utilizada. Dependendo da forma como a parasitose é combatida, os animais podem adquirir resistência. Neste caso, após um ou dois meses da primeira infecção, o contágio volta a ocorrer, atingindo todo o rebanho.
Dessa forma, por erro de tratamento, a doença retorna e causa os mesmos transtornos, baixa de produtividade e mortes, como se nunca tivesse ocorrido na fazenda em questão.
O melhor tratamento é feito a base de “cloreto de isometamidium”. O medicamento deve ser aplicado na medida correta – 1mg/kg. Muitas pessoas, para fazer economia, utilizam meio miligrama por quilo, ou seja: a metade da dose.
Muitos dizem que o tratamento não funciona, mas não é bem assim. A eficácia perdura por um período aproximado de 3 meses – tempo necessário para o produtor controlar a infecção. Se o problema não é resolvido em sua essência, com a regulagem da ocitocina ou o controle das moscas, os surtos continuarão ocorrendo.
O caminho para se prevenir tripanossomose nas fazendas é o cuidado com a compra de gado e esse é um desafio.
Mas, é possível driblar a doença e impedir que o rebanho seja contaminado no momento da ordenha, durante a aplicação da ocitocina. Utilizamos a estratégia de ter uma seringa para cada animal.
Dividimos as agulhas em dois potes – em um deles colocamos as agulhas limpas e no outro as que já foram utilizadas. Dessa forma, é impossível a contaminação. Logo depois de aplicar a ocitocina em todas as vacas, lavamos as seringas com água e sabão e pronto, podemos utilizá-las novamente.
Outra possível alternativa é a eliminação do uso de ocitocina. Vacas holandesas, Jersey, animais mais puros, produzem leite sem a necessidade de um bezerro ou da ocitocina como estímulo.
Já os animais mestiços, que precisam da estimulação externa, é possível treiná-los desde o nascimento. É um trabalho demorado, mas o melhor exemplo que podemos dar, é a Fazenda Santa Luzia, uma das maiores produtoras do país com animais Girolando, atendida pelo Rehagro Consultoria em Passos (MG). Hoje a propriedade não utiliza ocitocina.
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Aprenda a planejar o quanto plantar para alimentar suas vacas, os cuidados com as suas bezerras leiteiras, como diminuir seus custos com nutrição e medicamentos, como fazer o controle do seu caixa, como colocar em prática uma rotina de ordenha que favorece a descida do leite e reduz a mastite e muito mais!

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]]>O post Hipocalcemia em vacas leiteiras: o que é, quais os sintomas e como tratar apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>O problema ocorre no início da lactação e usualmente nas primeiras 72 horas após o parto. Raramente, pode acontecer um ou dois meses após o parto, como mostrou um estudo de Carvalho e colaboradores, em 2003.
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No pré-parto, a vaca tem uma baixa exigência de cálcio, mas geralmente recebe uma dieta rica no elemento.
Com isso, as concentrações de paratormônio (PTH – aumenta a reabsorção renal de cálcio) ficam baixas e a calcitonina (diminui a reabsorção óssea de cálcio) se encontra aumentada na corrente sanguínea. Além disso, a ação do PTH depende do pH sanguíneo e da ligação a receptores.
O pH ideal para ação do PTH é em torno de 7,35, porém como a dieta no pré-parto é rica em volumoso, que tem alta concentração de potássio (K), o pH sérico se encontra acima do ideal para o PTH agir. Para ocorrer ligação do PTH aos receptores é necessária a presença do magnésio como cofator.
Dessa forma, a ação do PTH é dependente também da presença de magnésio para se ligar aos receptores.
No dia do parto, a necessidade de cálcio para produção de colostro é nove vezes maior que a quantidade presente no sangue. Porém, a homeostase de cálcio demora em torno de 48 horas, levando ao quadro de hipocalcemia.
Em consequência disso, a maioria das vacas passa por um período de hipocalcemia no periparto, denominado “período de transição” (3 semanas pré-parto a 3 semanas pós-parto). E segundo Carvalho, em 2006, em 50% dos casos essa hipocalcemia se prorroga por até 10 dias pós-parto.
Alguns dos fatores de risco para instalação da doença são mais determinantes que outros. Porém, é o somatório dessas causas, tanto ambientais como as individuais, que causará o desequilíbrio e o surgimento do problema.
A idade do animal influencia, sobremaneira, na sua capacidade em responder ao aumento da demanda de cálcio. Em vacas mais velhas, a desmineralização óssea, próxima ao parto, é mais reduzida do que nas novilhas.
Além disso, um importante mecanismo que o organismo lança mão para manutenção dos níveis de cálcio é o aumento da absorção intestinal desse íon. Na vaca, o número de receptores intestinais declina com a idade e assim, as vacas mais velhas tornam-se menos capazes de responder ao hormônio, havendo necessidade de um tempo mais longo para adaptação dos mecanismos intestinais para absorção de cálcio.
Outros fatores intrínsecos aos animais são o tipo e a raça. Raças de corte são menos acometidas do que vacas de leite, evidentemente por produzirem menor volume de leite. Dentre as raças leiteiras destacam-se as raças Holandesa e Jersey, mas mesmo com menores volumes absolutos na produção de leite, as vacas Jersey são mais comumente afetadas.
A hipocalcemia possui três estágios:
A consequência genérica da hipocalcemia é a perda de tônus muscular, resultando num relaxamento do músculo esquelético, da musculatura lisa do útero, do esfíncter mamário e do trato digestivo, contribuindo para maior incidência da síndrome da vaca caída, retenção de placenta, mastite e deslocamento de abomaso, cetose e outros.
A redução do tônus uterino é a principal causa de prolapso de útero e esta doença é quase sempre relacionada com hipocalcemia. Vacas com febre do leite também manifestam maior declínio no consumo de alimentos no período periparto, exacerbando o balanço energético negativo, comumente observado no início da lactação (Figura 1).
Fonte: Carvalho, Gesteira e Serrano (2006), adaptado de Curtis et al (1983).
A dieta aniônica aumenta as cargas negativas no organismo do animal, que pelo mecanismo compensatório, elimina-as na forma de HCO3 -, provocando uma acidose metabólica moderada.
Isso aumenta a capacidade de resposta dos tecidos ao hormônio PTH, aumentando a reabsorção óssea, a absorção intestinal de Ca e reduzindo a excreção renal de Ca, permitindo que o organismo mantenha níveis de cálcio normais na circulação.
Recomenda-se o fornecimento da dieta aniônica por um período mínimo de 10 dias antes do parto, para que os mecanismos de manutenção da calcemia estejam plenamente ativos ao parto.
Um método fácil e barato de monitorar o efeito dos sais aniônicos sobre o equilíbrio ácido-básico é a medição do pH urinário. Segundo Jardon, em um estudo em 1995, recomendam-se valores de pH urinário entre 6 e 7.
Já Charbonneau e colaboradores, em 2006, analisando 22 trabalhos sobre diferença cátion aniônica da dieta (DCAD) chegou a conclusão que a média de pH em torno de 7 para grupos de vacas parece ser um bom objetivo quando alimentamos vacas com baixa DCAD, sendo que o pH urinário abaixo de 7 pode levar à diminuição do consumo sem o benefício adicional da prevenção de hipocalcemia.
Para a prevenção da hipocalcemia com o sucesso de uma dieta aniônica, o conforto animal (sombra, alimento e água disponível, área de cocho adequada (75 cm/animal), evitar superlotação) deve ser levados em consideração.
A partir deste ponto, deve-se administrar uma dieta pobre em Ca (a restrição do cálcio funciona se fornecer uma quantidade inferior a 20g/vaca/dia) e K e rica em sais aniônicos (cloro e enxofre), que contribuirão para diminuir o pH e aumentar a ação do PTH. Devemos tomar cuidado, pois uma dieta aniônica tem menor palatabilidade e pode diminuir o consumo.
O tratamento recomendado é administrar 500 ml a 1 L de cálcio intravenoso ou subcutâneo (gluconato de cálcio). Um litro pode ser dividido em 800 ml intravenoso e 200 ml subcutâneo.
Pode-se também associar o uso de ”Drench” no pós-parto.
O manejo nutricional das vacas no pré e pós-parto é uma questão na qual o produtor deve ficar atento, a fim de evitar maiores complicações, principalmente se tratando de animais predisponentes ao desenvolvimento da hipocalcemia, e as doenças causadas como consequência da mesma.
A nutrição pode representar cerca de 50% dos custos de produção na pecuária leiteira e a habilidade em produzir comida de qualidade para as vacas tende a flexibilizar esse custo, consequentemente, refletindo de forma positiva no caixa da fazenda.
Dessa forma, um bom nutricionista tem valor inestimável para um produtor que busca alcançar melhores resultados financeiros.
Para capacitar profissionais que desejam atender a essa demanda do mercado, o Rehagro criou a Pós-Graduação em Nutrição de Bovinos Leiteiros.
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]]>Dá-se também por um acúmulo de substâncias formadoras peróxido na dieta. Como exemplos de situações causadoras, podemos citar suplementação contínua com óleo de fígado de bacalhau e uma brusca saída de animais para o pasto, induzindo uma deficiência de vitamina E.
Esta patologia é mais comum em bezerros, cordeiros, potros e leitões jovens, podendo elevar sua ocorrência após um crescimento rápido dos animais, um alto grau de ácidos graxos insaturados na dieta e exercícios incomuns em excesso.
Em bezerros e cordeiros normais, a atividade de uma enzima chamada de transaminase glutamínica oxaloacética (SGOT), importante para várias atividades do organismo, raramente excede a 200U/ml e em animais doentes, sua atividade é de 5 a 10 vezes maior. Assim, de uma forma mais completa, a doença do músculo branco é caracterizada por níveis subnormais de selênio, da concentração de GSH-PX no sangue e tecidos e por altos níveis da SGOT e desidrogenase lática.
Poucas vezes, ocorre uma distrofia muscular nutricional de forma espontânea em animais adultos, podendo, raramente, acontecer de uma forma congênita.
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Nesta doença, os animais apresentam corrimento nasal espumoso, resultante de edema pulmonar e dispnéia, podendo detectar fraqueza profunda, decúbio e batimento cardíaco irregular, que, pela auscultação, são audíveis murmúrios cardíacos.
Estes sintomas associados com uma descompensação hiperaguda e esquelética ou ligada a uma miastenia, ambas as formas, os acometidos, são aqueles que crescem de forma rápida.
Segundo MENDES (2001), os doentes podem morrer de forma aguda, sem aparecer sintomas ou após uma depressão e dispnéia. Taquicardia e taquipnéia são observadas nos animais idosos, podendo acometer o músculo do diafragma.
Na distrofia aguda, o tratamento geralmente é ineficaz, pois a mortalidade varia de 85 % a 100%. A forma mais comum encontrada é subaguda, onde bezerros e cordeiros são os mais afetados, ficando em decúbito. Nesta, seus sinais clínicos são rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção, tremores, posturas anormais, depressão e morte.
Raramente, pode observar tumefação bilateral e simétrica dos músculos glúteos, dorsolombares e paletas. Já quando o animal sofre dispnéia, está se deve ao envolvimento dos músculos da faringe e esôfago, podendo gerar pneumonias secundárias. Na forma subaguda o tratamento surte efeito, podendo ver recuperação em até cinco dias nos doentes.
Pesquisas realizadas por AIELLO et al (2001) notaram um tipo retardado da miodistrofia nutricional com envolvimento cardíaco, ocorrendo em animais que passaram por exercícios exacerbados. Nesta forma, apresentam um andar com costas arqueadas, se tratando de uma lesão muito grave. Os bezerros têm dificuldade para mamar, podendo morrer por inanição. Nos casos crônicos, pode ocorrer um relaxamento da cintura escapular e deslocamento dos dedos.
Na deficiência subclínica, animal diminui performance, ganho de peso, eficiência reprodutiva e ocorre aumento de nascimentos de bezerros prematuros e fracos.
MENDES et al. (2001) observou que estes sinais clínicos ocorrem devido ao aumento da atividade plasmática da creatina fosfoquinase (CPK). Esta enzima é liberada na corrente sanguínea após exercícios em grande proporção e degenerações musculares, por se tratar de uma proteína específica para alterações dos músculos esqueléticos e cardíacos.
Seus níveis normais são de 26 mais ou menos cinco UI/ litro para bovinos, onde na doença, sobe para acima de 1000 UI/ litro. A transaminase glutâmico-oxalacética sérica também se eleva de concentração, apesar de não ser tão específica para lesões musculares como a CPK. O grau de elevação destas enzimas está diretamente proporcional à intensidade da lesão muscular.
Animais doentes apresentam estrias brancas na musculatura esquelética, que geram dificuldades de locomover, respiratórias, cardíacas, até a morte súbita. (MARTIM 1993). Os músculos afetados variam com a idade do animal. Língua e musculatura do pescoço são acometidas em lactentes.
Já nos músculos do dorso, coxa, pescoço e respiratórios em ruminantes mais velhos, observa-se musculatura um pouco pálida. Uma vez estabelecida a calcificação, as lesões tornam- se opacas, brancas e muito óbvias.
Nos músculos esqueléticos verifica-se necrose simétrica, podendo afetar vários grupos musculares, exibindo estriações longitudinais distintas, devido deposição anormal de cálcio difuso. As lesões cardíacas ocorrem em placas subendocárdicas, mais no ventrículo esquerdo de bezerros e direito de cordeiros.
Segundo SMITH (1994), o músculo torna-se seco com edema intramuscular, onde os feixes afetados ficam numa posição adjacente ao músculo normal. Além disso, pode ocorrer da musculatura se tornar pálida, por reduzir concentrações de mioglobina, e a urina vermelho escuro, devido mioglobinúria.

Músculos da perna de cordeiro. A – as numerosas listras cinzas e brancas são áreas de necrose segmentar e calcificação. B – Miopatia nutricional, bezerro. Os túbulos sarcolemais estão intactos e preenchidos por mioblastos e macrófagos – regeneração inicial. (imagens: W.J.Hadlow)
Por CARTON e colaboradores, 1998, microscopicamente verificam-se necrose segmentar, calcificação e regeneração. THONSON (1990) observou que o sucesso da regeneração depende da integridade dos tubos sarcolêmicos, sendo que se intactos, após animais tratados com selênio, tem a capacidade de regenerar rapidamente.
Porém, se sofrerem necrose segmentar, as miofibrilas se rompem sob o estresse da contração, fraturando os túbulos sarcolêmicos, resultando numa regeneração por brotamento e fibrose.
Nota-se ainda, após alterações sequenciais na musculatura, um inchaço mitocondrial e lise miofibrilar gerando degeneração hialina ou granular. Quando envolve o coração, as fibras de purkinje ficam danificadas e animal pode sofrer derrames pleurais, pericárdicos e peritoneais.
Ao microscópico eletrônico, demonstra um engarçamento dos miofilamentos com comprometimento inicial da síntese de miosina, seguindo por uma alteração na actina.
O diagnóstico pode ser dado pelos achados clínicos, porém a confirmação exata é através de análises de tecidos, medindo seus níveis de selênio e tocoferol. Devida à atividade da enzima glutation- peroxidase eritrocitária ter altas correlações com níveis sanguíneos de selênio, a atividade da enzima pode ser usada na avaliação do status do animal para selênio.
Assim, pelas análises dos índices de selênio identifica-se que a micronecrose segmentar é causada mesmo pela deficiência deste mineral ou outra substância. (THONSON, 1990). MENDES et al (2001), verificou que, para o diagnóstico, devem ser consideradas ainda as miopatias tóxicas, como aquelas causadas por plantas (ex: fedegoso) ou por antibióticos ionóforos como a monensina, onde nesta deve ser pesquisado o agente na alimentação do animal.
Uma forma de diferenciar o diagnóstico é que a miopatia tóxica acomete animais de todas as idades, com maior intensidade nos adultos e já a miopatia nutricional é mais comum em animais jovens.
Segundo AIELLO et al (2001), é preciso tomar cuidado também para não confundir a miopatia nutricional com artrite não supurativa infecciosa. Além disso, as mortes súbitas devem ser diferenciadas daquelas que acontecem quando animal sofre uma insuficiência cardíaca, onde, neste caso, o diagnóstico definitivo pode ser obtido por necropsia e anamnese.
Através de experimentos realizados por AIELLO et al (2001), chegou-se à conclusão que animais com distrofia muscular nutricional deveriam receber selenito de sódio e vitamina E em emulsão estéril via subcutânea ou intramuscular na dose de 0,055 a 0,067mg/kg, sendo uma média de 2,5 a 3mg de selênio para cada 45 kg e 50mg/ml (68UI) de vitamina E.
Esta última, deve ser na forma de acetato de alfa tocoferol para cada 18kg de peso corporal. Não se devem administrar altas concentrações devido ao risco de intoxicar o animal e é necessário repetir o tratamento por duas semanas. Necessitando de doses maiores que as indicadas, é preciso tomar muito cuidado ao administrá-las.
Quando ocorrer uma grande queda de vitamina E, pode-se suplementar o doente com alfa tocoferol, sendo que não existem dosagens mínimas para esta substância. Para bezerros, utilizar de 25 a 60mg/kg no alimento seco. Se for observado uma grande quantidade de antagonistas de vitamina E na dieta (ex: gorduras polinsaturadas desprotegidas), deve primeiramente removê-los e, não funcionando, pode-se estabilizá-los com antioxidantes.
Não é correto fazer o tratamento da distrofia muscular nutricional com apenas o uso de selênio, pois necessita da administração de antioxidantes para o tratamento ser completo. (Kolb 1980).
As respostas depois de efetivado tratamento, não são rápidas, por necessitar da eritropoiese para produção de GSH-PX, que demora cerca de 30 dias após o animal suplementado com selênio. Porém, apesar de GSH- PX não aumentar fácil nos eritrócitos, no músculo, coração e fígado, ela sobe mais rápido.
Depois de suplementado com os minerais e vitaminas, o animal deve ficar em repouso para reduzir a oxidação dos músculos. Além disso, faz-se uma terapia auxiliar com antibióticos para auxiliar no combate de possíveis pneumonias secundárias.
O fornecimento de uma dieta com níveis adequados de energia, mantendo o balanço hidroeletrolítico é de extrema importância para recuperar o animal. (SMITH 1994).
A prevenção e controle são feitas por uma suplementação correta de selênio e vitamina E, fazendo diversas tentativas para assegurar o correto fornecimento destes minerais na dieta dos animais.
Segundo SMITH (1994), o regulamento de selênio incorporado na ração de ruminantes é de 0,3 partes por milhão (PPM). Nos sais minerais pode ser usado cerca de 20ppm. Porém, em alguns tipos de solo, já verificou 200ppm para manutenção de níveis adequados aos animais, sendo seu uso limitado em no máximo 3mg/cabeça/dia em qualquer que seja o método de suplementação para bovinos.
Em pastagens, como é difícil avaliar a ingestão correta da mistura mineral, estão em fase experimental os bolus ruminorreticulares de depósito, que liberam a quantidade precisa de selênio, diariamente. Os minerais injetáveis também são uma forma de adequar o animal com a concentração correta de selênio e vitamina E.
Portanto, independente do método de suplementação, há necessidade da coleta periódica de sangue ou tecido de animais em risco, sendo que estas deverão ser realizadas a cada 60 a 90 dias, para que seja determinado o grau correto no organismo destes minerais. Com estas avaliações, poderão ser feitos reajustes quanto à dose ou extensão da suplementação. (SMITH 1994)
Podemos concluir que o nível nutricional é um fator determinante para manter íntegra a saúde do animal. Assim, um manejo inadequado de pastagens e concentrados que gere um consumo excessivo ou deficiente de energia, proteína, vitaminas, macro e microminerais relacionam no desempenho e ganhos produtivos nos meios de produção.
Na maioria das situações, os nutricionistas devem avaliar vários parâmetros para suplementar os animais, levando em consideração análises bromatológicas e sanguíneas, metabolismo singular de alguns animais e interações entre nutrientes, pois qualquer descuido pode gerar perdas incalculáveis no desempenho e sanidade do rebanho.
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]]>Dentre elas estão a anaplasmose e a babesiose, sendo estas doenças ocasionadas pelas riquétsias e por protozoários, respectivamente.
No Brasil, Anaplasma marginale, Babesia bovis e Babesia bigemina são os principais patógenos envolvidos no complexo da TPB. Os prejuízos ocasionados pela tristeza parasitária bovina são altamente significativos, principalmente nas regiões endêmicas de sua ocorrência.
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Tanto a anaplasmose quanto a babesiose podem ser transmitidas através do uso de fômites contaminados (agulha, bisturi etc.).
O agente Anaplasma marginale ainda pode ser transmitido via picada de insetos hematófagos, como moscas e mutucas, e a Babesia sp. pode ser veiculada via repasto sanguíneo de carrapatos infectados.
O carrapato representa um importante vetor da doença, principalmente da babesiose. As fêmeas do carrapato fixadas na epiderme dos bovinos se ingurgitam de sangue, ingerindo com ele o parasito.
Após completar o ciclo de vida parasitária, o carrapato abandona o hospedeiro e inicia a ovoposição no solo das pastagens, transmitindo à sua descendência os parasitos com os quais se infectou. A reconhecida transmissão efetiva de B. bovis se dará, portanto, pelas formas larvares do carrapato originada de teleóginas infectadas, e a B. bigemina, por ter um ciclo mais longo, será transmitida a partir do estágio de ninfa, até parte do estágio adulto do carrapato.
Vale ressaltar que o clima tropical/subtropical do Brasil é favorável à disseminação dos principais vetores do complexo da tristeza parasitária bovina.
A tristeza parasitária bovina pode ocorrer em qualquer fase da vida dos animais. No entanto, dados de campo do Rehagro envolvendo 15.940 casos clínicos demonstram que o período crítico para ocorrência da tristeza parasitária bovina em bezerras leiteiras se encontra entre 100 e 170 dias (3 a 6 meses de vida, aproximadamente).
Número de casos de TPB em bezerros leiteiros de acordo com a idade. Fonte: Rehagro Consultoria
Em regiões onde há flutuações periódicas na população de vetores devido às condições climáticas juntamente a estratégias inadequadas de controle contra ectoparasitas, os animais infectados tendem a apresentar mais casos com sintomatologia clínica aguda. Essa situação de desequilíbrio vetorial é chamada de instabilidade enzoótica.
A outra situação ocorre nas áreas endêmicas, onde a população de vetores está presente durante o ano todo. Nestas regiões, os animais apresentam maior resistência à infecção, pois desenvolvem certa imunidade nos primeiros meses de vida ao serem infectados quando ainda estão protegidos pelos anticorpos colostrais. Esta situação caracteriza áreas de estabilidade enzoótica, onde não são esperados surtos, nem altas taxas de mortalidade pela doença.
Outros fatores são predisponentes para o desenvolvimento do complexo da tristeza parasitária bovina, como falhas na transmissão da imunidade passiva (TIP), ocorrência de doenças concomitantes, instalações em condições sanitárias precárias, alta densidade animal, lotes sem divisão por faixa etária, nutrição inadequada, etc.
Todos estes fatores (isolados ou associados) reduzem as defesas imunológicas e aumentam os riscos dos animais contraírem a TPB, podendo até mesmo aumentaram a gravidade da doença.
A patogenia da Babesia nos bovinos está ligada à espécie (sendo B. bovis mais patogênica que a B. bigemina), cepa, taxa de inoculação, idade do animal, fatores de estresse. A babesiose tem um período de incubação de sete a vinte dias.
Quando um animal se torna infectado, ocorre uma multiplicação dos protozoários nas hemácias, levando-as à destruição por meio da lise celular. Desta forma, ocorre o desenvolvimento de hemólise grave levando a sinais clinicamente detectáveis.
Os mecanismos da patogenia da A. marginale provocam alterações na membrana celular das hemácias parasitadas. Essas alterações induzem à produção de anticorpos contra estas células e também contra as hemácias não parasitadas, que são retiradas da corrente sanguínea pelas células do sistema de defesa do animal, chamado sistema monocítico-fagocitário (SMF).
O período de incubação da A.marginale é variável de duas a quatro semanas, ou mais, pois depende da sensibilidade do hospedeiro e da quantidade de parasitas no sangue. Se houver inoculação com sangue contaminado o período pode ser de uma ou duas semanas, até cinco semanas.
Os sinais clássicos da doença incluem:
Casos graves de anemia podem ser acompanhados de aumento nas frequências respiratória e cardíaca.
Animais que são infectados com B. bovis podem apresentar babesiose cerebral, que se manifesta por sinais neurológicos de incoordenação, paralisia e convulsões.
Atualmente o exame de esfregaço sanguíneo consiste no método mais assertivo para o diagnóstico da TPB. A associação da aferição da temperatura retal e do monitoramento clínico com exame do esfregaço sanguíneo possibilita a identificação precoce dos animais infectados.
O ideal é que a aferição da temperatura retal seja adotada como exame de triagem dos animais, e, sendo assim, aqueles que apresentarem hipertermia (> 39,3°C) devem ser submetidos ao exame de esfregaço sanguíneo. A vantagem do esfregaço sanguíneo está na capacidade de diagnosticar a doença logo no seu início, direcionando o tratamento para o agente específico que está causando a doença.
Devido ao fato de a tristeza parasitária bovina ser caracterizada por quadros de anemia ocasionada pelos agentes etiológicos, o acompanhamento do hematócrito (Ht) – ou volume globular (VG) – dos animais permite conhecer o grau da anemia instaurada.
Diferente do esfregaço sanguíneo que é capaz de identificar a TPB logo no início, o exame de hematócrito geralmente indicará a gravidade do quadro algum tempo após a infecção, visto a necessidade dos agentes se instalarem primeiramente no organismo e só assim iniciarem a destruição dos glóbulos vermelhos ocasionando anemia.
A realização do exame de hematócrito consiste em um parâmetro extremamente importante para definição dos animais que necessitam repor o déficit de sangue através da transfusão sanguínea.
Um dos pontos que dificulta a adoção dos exames de esfregaço sanguíneo e hematócrito como formas de monitoramento da TPB nas propriedades é a necessidade de aquisição de equipamentos específicos, além da presença de mão de obra capacitada. Entretanto, ambos os exames representam as formas mais confiáveis para o diagnóstico e a condução dos casos clínicos da doença.
Já a palidez das mucosas ocular, vulvar, gengivais é o sinal clínico perceptível da doença, porém após o pico da parasitemia. Ou seja, o ponto mais baixo do hematócrito é após o pico da parasitemia, sendo percebida tardiamente.
Sinais clássicos da TPB em bezerras leiteiras: mucosas ocular e vulvar anêmicas e anorexia. Fonte: Rehagro consultoria
A prevenção e o controle dos casos de TPB é feita através da adoção de pontos básicos, como:
É necessário fazer um programa adequado de vacinação dos animais do rebanho para evitar doenças concomitantes com a TPB, fornecer dieta com qualidade e regularidade, detectar de forma precoce a doença e fazer o tratamento eficaz.
O tratamento para babesiose pode ser feito com diaceturato de diminazeno na dose de 3,5 a 7 mg/ kg ou imidocarb na dose de 1 a 3 mg/kg. Não se deve utilizar imidocarb em animais debilitados devido ao risco de intoxicação.
Já o tratamento de anaplasmose pode ser feito através de imidocarb – 1 a 3mg/kg ou tetraciclinas – 8 a 11 mg/kg ou tetraciclinas de ação prolongada (LA) – 20 a 30 mg/kg ou enrofloxacino – 7,5 mg/kg.
Independente da enfermidade, a hidratação do animal é extremamente importante para o reestabelecimento das condições eletrolíticas. Para os animais que se encontram em decúbito e desidratados, o ideal é realizar terapia intravenosa incialmente para auxiliar no retorno à posição em estação. Já aqueles animais que se estão desidratados, mas em pé, pode-se realizar a hidratação via oral com auxílio de sonda esofágica.
Casos onde o hematócrito se encontra abaixo de 12% e/ou a clínica do animal está desfavorável, recomenda-se realizar transfusão sanguínea na dose de 10 mL de sangue/kg.
Vale ressaltar que o animal doador de sangue deve ser examinado previamente quanto à presença ou não de TPB, coletando o seu sangue somente em casos negativos. Animais que são submetidos a mais de uma transfusão sanguínea possuem maior risco de desenvolverem reações hemolíticas, e, por isso, podem necessitar de terapia com corticoides.
Devemos ter foco basicamente em três pilares determinantes para a ocorrência da doença:
Além disso, diagnóstico e tratamento precoces são essenciais para a sobrevivência dos animais infectados.
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]]>O post Qual a importância do controle da brucelose e da tuberculose bovina? apareceu primeiro em Rehagro Blog.
]]>O que acontece muitas vezes é que os produtores rurais obedecem a normas impostas pelos órgãos competentes no controle dessas enfermidades sem conhecer bem o porquê de estarem fazendo aquilo.
Para começar, a importância da brucelose e tuberculose é tamanha que mereceram a elaboração de um programa inteiro, exclusivamente destinado ao controle e erradicação das mesmas.
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O PNCEBT (Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal) foi instituído em 2001 pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento com o objetivo de diminuir o número de casos da doença (prevalência), assim como de novos casos (incidência).
Para tal, é obrigatória a vacinação de bezerras com idade entre 3 e 8 meses contra brucelose, o sacrifício de animais positivos para qualquer uma das duas doenças e a apresentação de atestado negativo para essas enfermidades ao transportar animais destinados à reprodução para fora do estado ou para ingressar em feiras e exposições.
A brucelose é comum tanto para gado de corte, como para leite, porém, a tuberculose é um problema mais sério para os produtores de leite, porque esta se dissemina pelo ar, urina e fezes, portanto, as chances de infecção são maiores em rebanhos mais confinados.
Uma vez que, só exigência sem incentivo tem chances reduzidas de sucesso, estão sendo criados, em colaboração com a indústria, métodos de incentivar os produtores a controlarem as doenças em seus plantéis.
De acordo com a resolução número 3207, de 2004 do Banco Central, é estabelecida uma linha de crédito para reposição de matrizes positivas para brucelose e tuberculose aos produtores que:
Para tanto, o limite de crédito é de R$75.000,00 (setenta e cinco mil reais) por produtor e R$1.500,00(mil e quinhentos reais)por animal.
As medidas de erradicação da brucelose e tuberculose das propriedades visam não somente a saúde dos animais, como a saúde do produtor, de seus familiares, tratadores, trabalhadores da propriedade e dos consumidores dos produtos de origem animal. Tendo em vista que estas são doenças de caráter zoonótico, sendo transmitidas do animal para o homem quando há o consumo de produtos oriundos de animais infectados ou contato com estes.
O produtor pode obter do PNCEBT a certificação de propriedade livre ou monitorada. Além dos benefícios sanitários, isso trará benefícios econômicos, já que haverá a redução dos prejuízos ocasionados pelas doenças, maior credibilidade sanitária de seus produtos, levando a maiores valores agregados e facilidades no trânsito de animais.
A brucelose é causada pela Brucella abortus e é uma doença infecto-contagiosa que acomete algumas espécies importantes de animais domésticos e o homem, incapacitando-o parcial ou totalmente para o trabalho.
Os sintomas no ser humano são parecidos com os da gripe: febre, sudorese noturna, dores musculares e articulares, podendo se agravar, levando, inclusive à morte. Os prejuízos, além do tempo sem trabalhar, contemplam também custos com o diagnóstico, tratamento e internação.
A forma mais comum de ser infectado é pela ingestão de leite, carne e derivados, sem tratamento térmico adequado, provenientes de animais contaminados. Para os trabalhadores rurais, o maior risco é a transmissão por meio do contato da bactéria com mucosas ou através de feridas na pele por ocasião do manuseio de animais e restos fetais provenientes de aborto.
Nos bovinos e bubalinos, a brucelose acomete principalmente o trato reprodutivo, ocorrendo preferencialmente em fêmeas, gerando:
O aborto ocorre no terço final da primeira gestação após a infecção, menos frequente na segunda subsequente e raramente nas próximas. Isso ocorre devido ao desenvolvimento de imunidade e, por isso, em rebanhos infectados, a doença se manifesta principalmente em novilhas. Nestes partos onde o animal já adquiriu certa resistência à doença, é mais comum o nascimento de bezerros fracos ou mortos. A retenção de placenta é frequente.
A vaca prenhe contaminada é a principal fonte de infecção para o rebanho por eliminar a bactéria por ocasião do aborto, disseminando bactérias no ambiente.
Ocorre desvalorização de animais provenientes de fazendas onde há casos positivos da doença e, nas regiões onde esta se encontra de forma endêmica, há desvantagem na disputa por novos mercados.
Dados indicam a brucelose como a responsável pela diminuição de 25% na produção de leite e de carne e redução de 15% na produção de bezerros. Há ainda estimativas mostrando que a cada 5 vacas infectadas, uma aborta ou torna-se permanentemente estéril. (Manual técnico do PNCEBT).
Para controlar a brucelose, além das medidas exigidas pela legislação, é preciso evitar a introdução de animais infectados no rebanho por meio da realização de exames antes de efetivar a compra. Além disso, a implementação de piquete de parição na propriedade ajuda a evitar a disseminação.
A tuberculose é também uma doença infecto-contagiosa causada por bactéria. Nos bovinos, o agente responsável pela enfermidade é o Mycobacterium bovis, causador do desenvolvimento de lesões nodulares denominados tubérculos, que podem se localizar em qualquer tecido ou órgão do animal.
A evolução crônica da doença dificulta a identificação de sintomas, gerando disseminação pelo rebanho. Não apresenta sintomas alarmantes como aborto, febre alta e queda abrupta de produção, porém reduz o ganho de peso e a produção de leite, podendo levar à morte, além de promover o descarte precoce de animais com alto valor zootécnico e a condenação de carcaças no abate.
Há estimativas de que animais contaminados percam de 10 a 25% da sua eficiência produtiva, além da perda do prestígio e da credibilidade da fazenda onde há casos positivos de tuberculose.
Os sinais clínicos são poucas vezes associados à doença já que se desenvolvem lentamente. São eles:
Pulmão e linfonodo bovino com diversos nódulos de aspecto caseoso.
Em humanos, a contaminação se dá principalmente pelo consumo de leite e carne crua ou mal passada, oriundos de animais infectados. Como o agente da doença é eliminado pelo ar expirado, fezes, urina, leite e outros fluidos corporais dos bovinos, os trabalhadores das propriedades rurais e da indústria de alimentos também estão no grupo de risco da doença.
Isso se torna mais preocupante pelo fato de os animais infectados eliminarem a bactéria antes do aparecimento dos sintomas. Vale lembrar que os humanos portadores de tuberculose também podem ser fonte de infecção para o rebanho. As lesões em humanos variam de acordo com a via de penetração inicial da bactéria.
Assim como na brucelose, é importante exigir o exame de tuberculose antes de adquirir um animal. Também é medida de controle ter instalações que permitam a entrada da luz solar e evitar a aglomeração de animais em estábulos.
A partir de tudo isso, fica claro o porquê de se fazer um controle e manejo estratégico de eliminação destas duas doenças. O diagnóstico das duas doenças é simples e pode ser feito por médico veterinário habilitado.
Para identificar a presença da brucelose no rebanho, dois exames podem ser feitos pelo médico veterinário habilitado: o Antígeno Acidificado tamponado (AAT) e o teste do anel em leite (TAL).
Ambos identificam a presença de anticorpos contra a doença, porém o último é feito em uma mistura do leite de vários animais. O AAT é individual, feito a partir do sangue coletado de cada bovino. Veja abaixo como é realizado o procedimento:
Coleta de sangue da artéria coccígea, localizada no sulco central da parte ventral da cauda. As agulhas utilizadas devem ser individuais e descartáveis.
Amostras acondicionadas em tubos, preferencialmente, à vácuo.
Centrifugação do sangue por 3 minutos para promover a separação do soro. No caso de não possuir este aparelho, é possível a obtenção do soro deixando os tubos à temperatura ambiente por tempo suficiente para que o sangue se coagule.
Em uma placa de vidro, são adicionados 0,03 ml deste soro e a mesma quantidade do antígeno acidificado tamponado, misturando-os com o auxílio de uma espátula.
Mistura entre o soro sanguíneo e o AAT. Em exames positivos, formam-se coágulos de fácil percepção nesta mistura.
Placa com todos os exames negativos.
Exemplo de reação positiva. (Fonte: Manual técnico do PNCEBT)
AAT é um exame de alta sensibilidade, ou seja, existem poucas chances de ser falso negativo.
Porém, falsos positivos podem ocorrer pela reação cruzada com determinadas bactérias. Nestes casos, a repetição da prova ou a realização de outro exame, denominado 2-mercaptoetanol, é recomendada.
O exame diagnóstico a seguir é a prova de tuberculinização, que consiste na inoculação intradérmica de uma tuberculoproteína , a tuberculina (CORRÊA & CORRÊA, 1992; PAES, 1990).
Existem três modalidades para este teste: a inoculação do Micobacterium Bovis na região cervical (teste cervical simples), do M. bovis e do M. avium na mesma região (teste cervical comparativo) ou tendo a prega caudal como local de inoculação do M.bovis. Este último só é permitido em rebanhos de corte.
As variações do teste cervical servem para descartar a possibilidade de um caso positivo na prova simples ser devido ao contato com a espécie aviária da tuberculose.
Veja nas fotos abaixo, como é realizado o procedimento de tuberculinização no exame comparativo:
São realizadas duas raspagens na região escapular do animal. No local da primeira raspagem (frente), faz-se o teste da tuberculose aviária, com a inoculação da tuberculina aviária e, no segundo, da tuberculose bovina, inoculando-se a tuberculina bovina.
Áreas raspadas para demarcação das regiões a receber as inoculações de M.avium e M.bovis.
Antes das aplicações, a dobra de pele dos locais deve ser medida com o auxílio de um cutímetro e os valores obtidos devem ser anotados.
Nova medição com o cutímetro deve ser feita 72 horas após a inoculação dos reagentes. Com o cálculo da diferença de espessura das dobras de pele é obtido o resultado de acordo com o exemplo abaixo:

Os valores de interpretação do teste podem ser encontrados na bibliografia consultada na confecção deste artigo.
Os exames diagnósticos descritos acima (AAT e Prova de tuberculinização) foram realizados na Fazenda Suzana, localizada próximo a Ibitira/MG, de propriedade do Sr. Daniel Alves da Silva, gerenciada pelo Sr. José Valdemir e assistida pelo médico veterinário da equipe Rehagro, Ernane Campos. Para ambos os testes não houve diagnósticos positivos.
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