A doença de casco em conjunto com a mastite e os problemas reprodutivos são alguns dos maiores desafios na bovinocultura de leite e corte em todo o mundo, acarretando perdas econômicas. Animais estão sendo descartados mais cedo por problemas de casco e antes dessa decisão, as perdas e custos já se fizeram presentes de maneira impactante. Baixe o e-book e conheça as principais lesões. 

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Animais estão sendo descartados mais cedo por problemas de casco e antes dessa decisão, as perdas e custos já se fizeram presentes de maneira impactante.

Fatores de risco para afecções de casco

Os fatores de risco para doenças de casco são as características do animal ou do ambiente (condições ou situações) favoráveis ao surgimento ou agravamento das lesões nos cascos.

O conhecimento e a identificação rápida desses sinais são importantes no estabelecimento de medidas para evitá-los, corrigi-los ou minimizá-los.

• Nível de produção: animais mais produtivos exigem dietas mais “pesadas”, com maiores riscos de alterações metabólicas. São mais desafiados e, por isso, susceptíveis a problemas de casco.
• Fase da lactação: os problemas podais são mais frequentes no início da lactação até 70 dias após o parto, aproximadamente.
• Instalações: boas instalações desempenham um importante papel no conforto e bem estar dos animais. Diversos fatores devem ser avaliados, como o tipo de piso, as camas, a ventilação, cochos e bebedouros, as trilhas, as áreas de descanso, etc. Em geral avalia-se o conforto do animal.
• Higiene e umidade: excesso de matéria orgânica, umidade e piso abrasivo proporcionam uma alta taxa de desgaste do casco, aumentando os riscos de infecções.
• Densidade animal: quando elevadas, ocasionam competições, redução do conforto e maiores dificuldades no manejo, higiene e umidade.
• Alimentação: a qualidade, quantidade e o balanceamento da dieta são essenciais para uma boa formação e nutrição dos cascos. Sobras excessivas (mais que 5%), fibras (mínimo 40-45%), tamanho da fibra (20% com 5 cm) e uniformidade da mistura são pontos importantes a serem avaliadas na dieta.

A ocorrência das afecções podais é maior nos membros posteriores do que nos anteriores. Isto é devido à biomecânica da locomoção.

Nos membros anteriores há maior massa muscular, enquanto nos posteriores a estrutura óssea funciona como um sistema de alavanca. Este fato proporciona uma força do casco sobre o solo e uma reação do solo sobre o casco com diferenças de amortecimento entre os membros anteriores e os posteriores. Além do fato dos posteriores pisarem com maior frequência em fezes e urina.

Em relação aos dígitos, a ocorrência é maior nos dígitos laterais dos membros posteriores, e nos membros anteriores são os dígitos mediais.

Por este motivo, devemos sempre conduzir as vacas de leite no seu passo, ritmo. Quanto mais acelerarmos os animais para a ordenha ou na saída, maior o risco de injúrias. O bovino deve ser conduzido de maneira calma.

O homem é também considerado um importante fator de risco, uma vez que está diretamente associado à saúde dos cascos dos bovinos. O manejo inadequado dos animais, desconsiderando o conforto do animal, possui um grande impacto no surgimento de claudicações.

Classificação por grau de intensidade das lesões de casco

As lesões podem ser classificadas quanto a sua intensidade. Ou seja:

• Lesões leves (grau 1);
• Lesões moderadas (grau 2);
• Lesões graves (grau 3).

Normalmente, a prevalência de lesões grau 1 e 2 é superior às lesões de grau 3. Este fato pode ser observado quando realizamos o escore de claudicação e identificação das lesões.

No dia a dia da fazenda, a percepção é de baixa prevalência de animais claudicando, pois, a atenção é maior para as lesões de grau 3. Sendo assim, a atuação nos problemas podais torna-se basicamente curativa e imediatista.

O foco para um bom controle deve ser animais de escore 2 e 3. Desta forma, evitando a evolução das lesões, menor será o impacto no sistema de produção. O objetivo é ter o menor número de animais nos escores 4 e 5. É importante conhecer qual o problema de casco mais prevalente na propriedade, pois as lesões de casco podem ser divididas de acordo com a origem.

Prejuízos decorrentes dos problemas de casco

As perdas econômicas decorrentes das doenças de casco são um somatório de gastos com tratamento (medicamentos + mão de obra), perdas reprodutivas e mastite. Para termos uma noção completa deve-se considerar, ainda, as perdas por vaca e por ano no rebanho.

Embora muitos pensem que o gasto maior dos problemas locomotores está no tratamento, este custo é o menor quando comparado com a perda produtiva, reprodutiva e com os descartes involuntários.

As perdas são ainda maiores quando os problemas não são identificados no início, pois quando já estão em grau avançado, além das perdas na produção existe o gasto com medicamentos a fim de conter as infecções.

Prejuízos das doenças de casco

• Queda de produção: o estresse causado pela dor leva à queda de produção.
• A diminuição do consumo de alimentos, que de maneira geral ocorre em casos de doenças, é exacerbada nos problemas de cascos, já que o animal evita se locomover. Tudo isso, acarreta em perda de condição corporal, que prejudica ainda mais a produção.
• Reprodução: animais com afecções de casco não realizam a monta, o que prejudica a identificação do cio. A concepção em animais mancos é menor.
• Mastite: os animais passam mais tempo deitados, muitas vezes em locais inadequados.
• Tratamento: alto custo com medicamentos, descarte de leite com resíduos de medicamentos, necessidade de mão de obra especializada e aumento da mão de obra na rotina.
• Descartes involuntários: menor longevidade de animais, descartados precocemente.
• Mortes: decorrentes de complicações das afecções.

Os problemas de casco são constantes nas propriedades leiteiras e acarretam grandes prejuízos.

Conhecer os fatores de riscos para ocorrência das lesões, assim como conseguir definir quais as lesões mais prevalentes em cada rebanho e como monitorá-las são fundamentais para um bom controle das afecções de casco. 

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A importância econômica das intoxicações deve-se, principalmente, a fatores como: diminuição da produção, morte dos animais e custos com medidas profiláticas e de controle.

O comportamento tóxico das plantas é bastante variável, pois existem fatores que influenciam sua toxicidade como solo, clima, estádio vegetativo da planta, parte da planta, período de ingestão.

Neste artigo, você irá conhecer algumas das principais plantas tóxicas para os bovinos.

1. Senecio spp. — Tasneirinha, flor-das-almas e maria-mole

• Família: Compositaceae.

É uma planta anual, que floresce a partir do mês de outubro e apresenta inflorescências amarelas, comportando-se como invasora de culturas e pastagens nativas. É encontrada na região Centro-Sul do Brasil.

Os animais se intoxicam pela ingestão acidental da planta com feno e silagem, pois, a mesma é pouco palatável. Seu princípio ativo são os alcalóides pirrolizidínicos hepatotóxicos e causadores de lesão crônica irreversível.

Sinais clínicos nos bovinos

Agressividade, incoordenação, tenesmo (prolapso retal), diarreia, falta de apetite, paralisia ruminal, fezes com sangue, elevada atividade cardíaca.

Achados de necropsia

Edema de mesentério, abomaso e intestino; líquido no abdômen; hemorragias peri e endocárdicas; fígado aumentado de tamanho (aguda) ou diminuído (crônica); vesícula biliar aumentada de tamanho, com parede engrossada e edemaciada e lesões nodulares. Lesões de espongiose no sistema nervoso.

 Senecio spp.

2. Tetrapterys multiglandulosa spp. — Cipó-preto, Cipó-ruão e Cipó-vermelho

• Família: Malpighiaceae.

É uma planta perene, presente em todos os estados da região Sudeste. A intoxicação ocorre mais no período da seca, quando os animais passam por restrição alimentar, pois a planta tem baixa palatabilidade, exceto os brotos jovens, que apresentam boa palatabilidade.

Mesmo na seca a planta se mantém verde nos pastos, atraindo os animais. Os princípios tóxicos são os heterosídeos flavônicos e esteróides na folha jovem, taninos condensados, alcalóides quaternários e esteróides na folha madura.

Sinais clínicos nos bovinos

Edema de barbela e na região esternal, jugular com pulso positivo, aborto, relutância do animal em andar, emagrecimento progressivo, fezes ressequidas.

Achados de necropsia

Áreas mais claras no coração (epicárdio), miocárdio endurecido, fígado com aspecto de noz-moscada, edemas subcutâneos (região esternal).

Tetrapterys multiglandulosa spp.

3. Conium maculatum — Cicuta, funcho-selvagem

• Família: Umbeliferae.

É uma planta perene, com 180 cm de altura, caule oco, recoberto com manchas púrpuras, folhas pinatipartidas, lembrando as de salsa. A planta é encontrada nos estados de Minas Gerais, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Os princípios tóxicos são os alcalóides (coniína, coniceína) voláteis.

Sinais clínicos nos bovinos

Dificuldade de deglutição, dificuldade de locomoção, incoordenação, tremores musculares, prolapso da terceira pálpebra, dificuldade respiratória, salivação, eructação intensa, regurgitação do conteúdo ruminal, movimento de pedalagem, abortos e nascimentos de bezerros com defeitos teratogênicos.

Achados de necropsia

Presença de espuma e fragmentos verdes nas vias respiratórias, presença de líquido ruminal aspirado no pulmão.

Conium maculatum

4. Solanum malacoxylon — Espichadeira – variedade glabra e pilosa

• Família: Solanaceae.

São descritas intoxicações naturais em bovinos acima de 15 meses. A planta é encontrada no pantanal do Mato Grosso em terrenos argilosos e região alagadiça. Nos meses de julho a setembro, há uma incidência maior de intoxicação.

O princípio ativo que deixa essa planta tóxica é o calcinogênico (vitamina D), que provoca aumento da absorção de cálcio, levando à calcificação distrófica no endocárdio, artérias, tecidos moles e tendões.

Esse princípio ativo também provoca inibição da maturação dos condrócitos das cartilagens epifisais e articulares, levando à parada do crescimento longitudinal, os tecidos moles sofrem degeneração e calcificação patológica e a deposição óssea intramedular provoca inibição da eritropoiese.

Sinais clínicos nos bovinos

Emagrecimento progressivo, pelos ásperos, sinais de fraqueza, abdômen retraído, dificuldade de locomoção e andar rígido, apoio das pinças dos cascos no chão, principalmente nos membros anteriores.

Após movimentação brusca, os animais intoxicados apresentam insuficiência cardíaca e respiratória, caracterizadas por cansaço e dispneia, carpo ligeiramente flexionado e cifose, decúbito, pulso arterial duro, arritmias cardíacas.

Achados de necropsia

Mineralização em diversos órgãos, principalmente nos sistemas cardiocirculatório e pulmonar; endocárdio e válvulas cardíacas espessadas, com perda da elasticidade; aumento e rigidez das grandes artérias (faciais e ilíacas), que se apresentam esbranquiçadas, endurecidas e espessadas, mostrando na camada íntima elevações irregulares e placas esbranquiçadas; calcificação associada a enfisema pulmonar; anasarca e ascite; rins com pontilhados esbranquiçados.

Tratamento: não existe tratamento.

Espichadeira

5. Mascagnia — Pubiflora, Rigida, Coriacea, Elegans

• Família: Malpighiaceae;
• Nomes vulgares: Mascagnia pubiflora: corona, timbó, cipó-prata / Mascagnia rígida: tingui, salsa-rosa, péla-bucho, quebra-bucho / Mascagnia coriaceae: suma-roxa, suma, quebra-bucho / Mascagnia elegans: rabo-de-tatu.

A planta é encontrada nos estados de Minas Gerais, São Paulo, Goiás, Mato Grosso, e Espírito Santo. Por causa da boa palatabilidade, é ingerida junto com a forragem durante todo o ano.

Entretanto, quando a planta está brotando, a toxicidade é maior e a movimentação dos animais que ingeriram a planta favorece a intoxicação. O princípio tóxico da planta é o Glicosídeo digitálico.

Sinais clínicos nos bovinos

Relutância em levantar e caminhar, tremores musculares, quedas, movimento de pedalagem, convulsões, morte. O animal pode ter alterações cardíacas e neuromusculares de evolução superaguda, com morte súbita.

Achados de necropsia

Em bovinos que morrem após doses únicas, não são encontradas alterações consistentes na necropsia, porém podem ser observados:

• Mascagnia pubiflora: Petéquias no epicárdio, superfície de corte do miocárdio pálida, congestão hepática e pulmonar.
• Mascagnia rigida: Muco na porção final do intestino grosso, hemorragias nos pulmões e rins, congestão hepática.

Tratamento: não se conhece.

Mascagnia

6. Palicourea marcgravi — Cafezinho, erva-de-rato, erva-café, café-bravo, roxa, roxinha

• Família: Rubiaceae.

Uma das plantas tóxicas de maior importância no Brasil com ampla distribuição, exceto na região Sul, apresentando alta palatabilidade e elevada toxicidade com efeito cumulativo.

É ingerida em qualquer época do ano, porém o número maior de intoxicações ocorre na seca, quando os animais penetram nas matas e capoeiras. O princípio tóxico é o ácido monofluoracético e a planta seca apresenta cerca de quatro vezes mais do que a planta verde.

Sinais clínicos nos bovinos

Desequilíbrio do trem posterior (os animais caem), tremores musculares, movimentos de pedalagem, dispneia, membros distendidos, taquicardia, convulsão e morte; Os sinais aparecem em poucas horas após a ingestão da planta (5 a 24 horas) e apresentam um quadro superagudo( o animal pode morrer em 1 a 15 minutos).

Achados de necropsia

Como a morte ocorre rapidamente, muitas vezes não se observam lesões macroscópicas. Em algumas ocasiões, observam-se mucosas cianóticas, congestão de pulmões, rins e fígado, e hemorragias na meninge e rins.

Tratamento: não existe tratamento específico

Cafezinho

7. Cestrum — Coerana, canema, anilão, maria-preta, pimenteira

• Família: Solanaceae.

Esta planta ocorre especialmente em Minas Gerais, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Goiás, Mato Grosso e Santa Catarina, sendo que os Cestrum axillare e Cestrum corymbosum desenvolvem-se em partes úmidas, o Cestrum sendtenerianum desenvolve-se em capoeiras.

O princípio tóxico da planta são as saponinas (digitogexina e gitogenina).

Sinais clínicos nos bovinos

Apatia e anorexia, narinas secas, pêlos arrepiados, ranger de dentes, andar relutante, sonolência. Quando em pé, o animal mantém a cabeça baixa ou apoiada em obstáculos, isolamento, diminuição dos movimentos do rúmen, salivação abundante, agressividade, hiperexitabilidade, tremores musculares.

Algumas horas após o início dos sintomas, os animais permanecem decúbito esternal e às vezes com a cabeça voltada para o flanco, movimentos de pedalagem, extremidades frias.

Achados de necropsia

As alterações macroscópicas mais significativas são observadas no sistema digestivo. Fígado com cirrose e coloração mais clara, com aspecto de noz-moscada, coração com hemorragia do tipo petequial, sufusões no epicárdio, miocárdio e endocárdio.

Tratamento: não existe tratamento específico

Coerana

8. Senna ocidentallis — Fedegoso

• Família: Leguminosae.

Planta causadora de miopatia e cardiomiopatia degenerativas em várias espécies. Esta leguminosa é encontrada nas pastagens ao longo de beiras de estrada, em lavouras, em solos ricos ou bastante fertilizados.

As intoxicações ocorrem mais na época seca do ano quando os pastos estão secos e também pela ingestão de cereais e feno contaminado com sementes ou outras partes da planta. Os princípios tóxicos são o N-metilmorfoline e o Oximetilantraquinona.

Sinais clínicos nos bovinos

Diarreia com cólica e tenesmo em 2 a 4 dias após a ingestão, fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores e relutância em se mover. Mioglobinúria, decúbito esternal e lateral. Os animais podem adoecer mesmo após duas semanas de cessada a ingestão da planta.

Achados de necropsia

Áreas pálidas nos músculos esqueléticos, principalmente nas grandes massas musculares; lesões cardíacas discretas (palidez difusa do miocárdio), presença de grandes coágulos cruóricos nos dois ventrículos; fígado aumentado e pálido, com manchas escuras na cápsula; rúmen repleto e fétido; pulmões avermelhados, pouco crepitantes e com espuma na traqueia e brônquios.

Tratamento: não há tratamento eficaz

Fedegoso

9. Pteridium aquilinum — Samambaia, samabaia-do-campo, samambaia-das-taperas

• Família: Polypodeaceae.

É uma planta que vegeta em lugares de maior altitude em solos ácidos e arenosos, após derrubada de matas, nas beiradas de estradas e capoeiras. A samambaia é tóxica verde ou seca e tem poder cumulativo.

Ela possui uma tiaminase do tipo I, que é metabolizada para outras substâncias como o fator de anemia aplástica, fenóis, tiazol, pirimidina, ácido cinâmico, chiquímico e fator determinante de hematúria.

As intoxicações por samambaiaocorrem mais quando os animais estão com fome, habituados a comer a planta, em fenos contaminados com a mesma, ou no caso de bovinos que recebem escasso material fibroso.

Sinais clínicos nos bovinos

• Tipo laríngeo da intoxicação: animais começam a apresentar pelos arrepiados, perda de peso e andar cambaleante, tristeza, indiferença, hemorragias cutâneas e das cavidades naturais como boca e fossas nasais, edema de garganta, aumento da temperatura corporal.
• Tipo entérico da intoxicação: anorexia, depressão, enterite, fezes diarreicas de cor escura e com coágulo de sangue, mucosas pálidas com petéquias, temperatura elevada, hemorragias no local de picada de insetos ou de agulhas.
• Forma crônica da intoxicação: a principal alteração clínica é a presença de hematúria enzoótica (sangue), mas também são frequentes os carcinomas epidermóides no esôfago, faringe rúmen, com tosse, dificuldade de apreensão e deglutição dos alimentos. Achados de necropsia
• Forma aguda da intoxicação: palidez das mucosas da vagina e gengiva, petéquias na mucosa vaginal, hemorragias na forma de sufusões na serosa das cavidades abdominais e torácica. Também são observadas hemorragias nas fáscias musculares e sufusões no endocárdio, úlcera na mucosa intestinal. Tanto o fígado, como rins e pulmões, apresentam áreas de infarto e necrose.
• Forma crônica da intoxicação: bexiga com conteúdo urinário de cor vermelha e, às vezes, com coágulos sanguíneos. Tanto na faringe, como no esôfago e rúmen, são observados papilomas de diversas formas, carcinomas na base da língua, nódulos firmes na bexiga.

Tratamento: não há tratamento terapêutico eficaz.

Samambaia

10. Ricinus communis — Mamona, carrapateira, palma-de-cristo, regateira

• Família: Euforbiaceae.

A intoxicação natural pela planta tem sido registrada na região nordeste, devido à fome. Quanto aos princípios tóxicos, as folhas possuem a ricinina, responsável por sintomas neuromusculares, que não possui efeito cumulativo e as sementes possuem uma toxalbumina, a ricina, além de uma fração alergênica (complexo proteína-polissacarídeo), uma lípase, traços de riboflavina, ácido nicotínico e óleo de rícino.

Sinais clínicos nos bovinos

• Quando os animais ingerem as folhas e pericarpo dos frutos: inquietação, andar desequilibrado, necessidade de deitar após certa marcha, tremores musculares, sialorreia, eructação excessiva, atonia ruminal.
• Quando os animais ingerem as sementes: diarreia sanguinolenta, dores abdominais, anorexia, incoordenação, insuficiência respiratória, insuficiência renal aguda (uremia).

Achados de necropsia

Gastroenterite hemorrágica Tratamento: Soro anti-rícino, Antiespasmódicos, hidratação parenteral.

Mamona

11. Stryphnodendron spp. — Barbatimão

• Família: Leguminosae.

Árvore descrita nos estados de Goiás, Minas Gerais, São Paulo, Ceará, Maranhão e Piauí. Os princípios tóxicos da planta são os taninos, presentes na casca da árvore e as saponinas, presentes nos frutos.

As intoxicações ocorrem com mais frequência de junho a setembro, principalmente em animais que estão passando fome, que comem as favas que caem no chão.

Sinais clínicos nos bovinos

Apatia, anorexia, ressecamento do focinho, atonia ruminal, emagrecimento progressivo, sonolência, hipotermia, tremores musculares, lacrimejamento, sialorreia, erosões na mucosa bucal, lesões de pele, polaciúria (micções muito frequentes e pouco abundantes).

Achados de necropsia

Gastroenterite discreta, intestinos quase vazios, fígado levemente amarelado, bile com cor vermelha escura a amarela, rins pálidos e ligeiramente aumentados de volume, baço com discreta hiperemia.

Tratamento: administração de purgantes oleosos e salinos, soro glicosado e anti-histamínico, aplicação de pomadas e ungüentos nas lesões de pele.

Barbatimão

12. Lantana spp. — Chumbinho, camará, cambará, margaridinha

• Família: Verbenaceae;

Planta com ampla distribuição pelo Brasil sendo descrita nos estados do Amazonas, Mato Grosso, Minas Gerais, Rio de Janeiro, Espírito Santo, São Paulo, Santa Catarina, Rio Grande do Sul.

As intoxicações ocorrem mais situações de escassez de alimento e superlotação de pastagens, após as primeiras chuvas, pois a planta brota mais rapidamente. Os princípios tóxicos são o Lantadene B e Lantadene A.

Sinais clínicos nos bovinos

• Curso agudo da intoxicação (24- 48 horas): Apatia, anorexia, midríase, icterícia, fezes moles e com sangue, edema de faces e membros, urina de cor escura, lacrimejamento, sialorreia, fotossensibilização.
• Curso crônico da intoxicação (15-42 dias): Manifestações de fotossensibilização hepatógena como eritema, edema inflamatório das partes claras, com exsudato seroso e face ventral da língua ulcerada; diminuição ou parada dos movimentos do rúmen, inquietação, icterícia, urina de coloração marrom, fezes ressecadas, nefrose, mumificação da pele nos animais que não morrem.

Achados de necropsia

Icterícia generalizada, fígado aumentado de tamanho e de coloração alaranjada, vesícula biliar distendida e edemaciada, rins com edema de pélvis e urina de coloração marrom, pele com lesões de fotossensibilização.

Tratamento: soro glicosado, purgantes salinos, pomadas a base de vitamina A e zinco nas lesões de pele, corticóide, antibióticos, anti-histamínicos, rumenotomia com remoção do conteúdo e substituição por conteúdo ruminal normal.

Lantana spp.

13. Enterolobium spp. — Contortisiliquum, Schomburgkii, Gummiferum

• Família: Leguminosae;
• Nomes vulgares: Enterolobium contortisiliquum: Orelha-de-macaco, timbaúba, tamboril-da-mata / Enterolobium schomburgkii: Tamboril-da-mata / Enterolobium gummiferum: Tamboril-do-campo, orelha-de-onça, vinhático-do-campo.

Distribuição da planta: E. Contortisiliquum: Amazonas, Mato Grosso, Ceará, Bahia, Minas Gerais, Paraná e Rio Grande do Sul / E. Shomburgkii: Amazonas, Pará, Rio de Janeiro, Minas Gerais /  E. Gummiferum: Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Goiás, São Paulo e região Centro-Oeste do Brasil.

Os animais se intoxicam através da ingestão da fava, que tem boa palatabilidade, e as intoxicações são mais freqüentes durante a seca. Os princípios tóxicos são as saponinas (gitogenina, digitogenina).

Sinais clínicos nos bovinos

• Curso agudo da intoxicação: Diminuição ou ausência completa de apetite, apatia, fezes extremamente diarreicas, sede intensa, desidratação, diminuição da frequência cardíaca e respiratória, corrimento nasal seroso bilateral.
• Curso crônico da doença: Apatia, anorexia, diarreia com fezes pretas e fétidas, mucosa ocular ictérica, lesões de pele do tipo fotossensibilização.

Achados de necropsia

• Curso agudo da doença: Presença de sementes de Enterolobium spp. no rúmen, fígado aumentado de volume e com pontilhado branco na superfície do parênquima, gastroenterite catarral, intestinos vazios e mucosas congestas, icterícia generalizada.
• Curso crônico da doença: icterícia generalizada, lesões de pele tipo fotossensibilização, lesões necróticas de pele e tecido subcutâneo.

Tratamento: soro glicosado, antidiarreicos, pomadas cicatrizantes.

Enterolobium contortisiliquum

Plantas Cianogênicas

• Graminae: Shorgum vulgare: sorgo, Shorgum halepense (sorgo-de-alepo), Shorgum sudanense (sorgo-sudão, capim-sudão);
• Leguminosae: Trifolium repens (Trevo-branco);
• Rosaceae: Prunus sphaerocarpa (Pessegueiro-bravo);
• Caesalpinaceae: Holocalyx glaziovii (Alecrim-de-campinas);
• Euphorbiacea: Manihot spp. (Mandioca).

Os ruminantes são os animais mais sensíveis, devido ao pH ruminal, ao contrário dos monogástricos, os quais o pH do estômago inativa as enzimas hidrolíticas da planta. As plantas cianogênicas contêm o ácido cianídrico (HCN), formando compostos cianogênicos, geralmente glicosídeos ou hidroxinitrilos, inibindo a fosforilação e resultando em asfixia tissilar.

Sinais clínicos nos bovinos

Dispneia, tremores musculares, excitação, salivação, lacrimejamento, incoordenação, opistótono, decúbito, convulsões, dilatação de pupilas.

Achados de necropsia

Mucosas avermelhadas; sangue vermelho-brilhante, que coagula com dificuldade; petéquias no abomaso e intestinos; rúmen com cheiro de amêndoas amargas, musculatura escura.

Tratamento

Na maioria das vezes os animais já são encontrados mortos devido a rapidez da intoxicação cianídrica, além disso não há um tratamento específico de recuperação imediata. O tratamento é feito com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio 20% via endovenosa.

A melhor forma de evitar a intoxicação pelas plantas tóxicas citadas acima é a profilaxia, e essa consiste em manejar adequadamente as pastagens evitando assim o aparecimento de invasoras, além de evitar o acesso dos animais famintos em áreas com incidências dessas plantas.

Portanto, um bom planejamento nutricional é o melhor caminho para solucionar esse problema no campo.

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