O que você irá ver neste e-book:

• Manejo do bezerro e a importância da colostragem;
• Coccidiose ou “ diarreia preta”: prevenção e tratamento;
• Clostridioses: botulismo, tétano e mionecrose e prejuízos econômicos;
• Vacinação dos animais;
• Desafios sanitários do confinamento;
• Custos com prevenção e tratamento.

Não ignore a sanidade do rebanho

Os atuais sistemas de produção demandam um investimento maior do produtor, por isso, a sanidade é tão importante que não existe produção eficiente com margens de lucro satisfatórias se os animais estiverem com a saúde comprometida.

Afinal, o custo para tratar uma doença pode ser até 5 vezes mais do que o valor necessário para preveni-las.

Este e-book será o seu guia prático para ter em mãos sempre que precisar de mais informações.

O post Sanidade de bovinos de corte: principais enfermidades, tratamentos e pontos de atenção apareceu primeiro em Rehagro Blog.

Então, esse conteúdo é pra você!

Quais mastites eu poderia deixar de tratar, esperando que haja uma cura do animal?

A cultura microbiológica consiste em uma ferramenta na qual coletamos uma amostra do leite do animal e levamos para uma estufa, que fica na própria fazenda. Em menos de 24 horas, temos o resultado do cultivo dessa amostra, identificando os microrganismos presentes ali.

Com as placas mais modernas, chamadas placas cromogênicas, no resultado dessa cultura, podemos identificar até mesmo a espécie bacteriana que temos no leite analisado.

Com esse resultado em mãos, podemos decidir com segurança como devemos proceder:

• Se devemos tratar;
• Se devemos não tratar;
• Se devemos direcionar um tratamento mais específico para os micro-organismos identificados na amostra.

E em quais casos poderíamos deixar de tratar a mastite, contando que o animal tenha uma cura clínica, bacteriológica e, consequentemente, uma redução da CCS (contagem de células somáticas) no teto acometido?

Confira, no vídeo abaixo, em quais casos podemos deixar de tratar a mastite, com o Prof. Nathan Fontoura, especialista do Rehagro Leite:

Ele explica que nós poderíamos deixar de tratar:

1. Principalmente e obrigatoriamente casos de mastite nos quais não há mais crescimento bacteriano ou microbiológico, ou seja, naqueles em que não há mais envolvimento daquela bactéria ou microrganismo no caso clínico. O que estamos vendo ali são resquícios da reação inflamatória provocada pelo agente microbiológico.

Mas lembre-se! Esse leite ainda tem uma alta contagem de CCS e, portanto, mesmo não tratando a vaca, ele deve ser destinado ao descarte. Caso contrário, ele irá contaminar o leite do tanque.

2. Quando identificamos na cultura microbiológica bactérias Gram-negativas. No entanto, algumas bactérias Gram-negativas, como a Klebsiella, têm uma resposta razoável ao tratamento e é economicamente viável tratá-las.

Portanto, se pudermos identificar a espécie presente na amostra, deixaríamos de tratar principalmente as mastites causadas por Escherichia coli.

Considerações finais

Deixando de tratar as mastite causadas pela E. coli e as mastites nas quais não houve crescimento microbiológico na cultura em uma fazenda em que as bactérias do grupo contagioso estão controladas, podemos deixar de tratar até 50% dos casos de mastite que acometem o rebanho, conclui o Prof. Nathan Fontoura.

Já é um grande avanço, não é mesmo?

Saiba mais sobre como realizar a cultura microbiológica na sua fazenda, com o artigo “Uso da cultura microbiológica do leite no controle da mastite“.

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O post Posso deixar de tratar a mastite bovina? Saiba em quais casos isso é possível apareceu primeiro em Rehagro Blog.

Entenda quais são os tratamentos da mastite neste artigo!

Devo fazer o tratamento com antibiótico imediatamente quando for diagnosticada a mastite?

Pois o período de carência é grande e provavelmente esse leite vai ser descartado e o produtor vai ficar no prejuízo. Como minimizar esse prejuízo?

“A vaca deu mastite? Algo tem que ser feito.”, afirma o especialista Prof. Nathan Fontoura.

Primeiramente, o leite dessa vaca não pode mais ser jogado para o tanque e ser misturado com o leite saudável das demais vacas. Por quê?

1. Porque esse leite não é próprio para consumo humano
2. Porque esse leite tem altíssima CCS e alterações em sua composição, o que também afetaria a média do leite bom da fazenda.

Sobre o tratamento ou não, o correto hoje é que a gente tenha uma ferramenta que se chama cultura microbiológica na fazenda.

O ideal é que realizemos a cultura do leite do animal na própria fazenda. 24 horas após a realização dessa cultura, fazemos a leitura do resultado e aí sim, tenho a resposta correta se o animal deve ser tratado ou não.

Confira a explicação do Prof. Nathan no vídeo abaixo:

Hoje em dia, cerca de 50% a 60% dos casos de mastite que temos encontrado nas fazendas no Brasil não precisam ser tratados.

Porém, se eu não tenho a ferramenta de cultura microbiológica disponível na fazenda, ou se eu não tenho acesso a esse tipo de ferramenta, aí preciso tratar 100% dos casos, e de maneira mais rápida.

Prejuízo para o produtor

O maior prejuízo é se ele não tratar esse animal que precisa de tratamento e o animal diminuir sua produção.

Para cada caso clínico que o animal tem na lactação, o animal perde, em média, 200 litros de leite no restante da lactação caso tenhamos uma cura clínica e microbiológica perfeita, dentro do desejado.

Caso não tenhamos essa cura da maneira correta, provavelmente, a perda de produção de leite nesse animal vai ser ainda maior. Então, ao invés de perder 150, 200 litros, pode perder 250, 400, 500 litros de leite ou até mesmo o quarto mamário pode ser perdido como um todo.

Portanto, se eu não tenho a ferramenta de cultura microbiológica na fazenda, eu devo iniciar imediatamente o tratamento desse animal com o protocolo mais recomendado, deixado pelo veterinário na fazenda.

Caso eu tenha acesso à cultura microbiológica, em até 24 horas eu tenho a correta resposta se devo tratar ou não e qual é o tratamento mais adequado naquele caso clínico.

Saiba mais!

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O post Como tratar uma vaca com mastite? apareceu primeiro em Rehagro Blog.

Para falar sobre o assunto, contamos com um especialista bastante conhecido no mercado:

• Pedro Monteiro, da Universidade de Wisconsin/EUA

Se você não teve a oportunidade de assistir a discussão, clique no link abaixo:

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O post Condição anovulatória: incidência, eficiência reprodutiva e tratamento apareceu primeiro em Rehagro Blog.

Neste texto iremos abordar sobre o Cryptosporidium spp., um importante protozoário causador de diarreia em bezerras leiteiras. Discutiremos sobre o agente, sua forma de controle, manejos necessários e formas de prevenção.

Agente causador e aspectos clínicos da criptosporidiose

A criptosporidiose bovina, doença causada pelo protozoário Cryptosporidium parvum, consiste em uma infecção que ocorre por meio da via oro-fecal, através da ingestão de alimentos e água contaminados por oocistos esporulados do agente.

Quando ingerido, o oocisto esporulado se encista no epitélio intestinal, destruindo-o e causando atrofia das vilosidades. Como consequência, a absorção de nutrientes e eletrólitos se torna  prejudicada, resultando em diarreia mal absorvida que pode ser agravada em desidratação quando não identificada e tratada a tempo.

Patógenos causadores de diarreia em bezerros jovens

Principais patógenos causadores de diarreia em bezerros.

Faubert e Litvinski (2000) ao estudarem a transmissão natural da criptosporidiose entre vacas e seus bezerros relataram que as vacas eliminavam maior número de oocistos no momento do parto do que nos períodos de pré-parto e pós-parto.

Desta forma, há evidências que a infecção dos neonatos ocorre no momento do nascimento.

Animais recém-nascidos infectados com C. parvum tendem a desenvolver diarreia profusa e aquosa, inapetência, letargia, desidratação e, em alguns casos, óbito. O início da diarreia ocorre em torno de 3 – 4 dias após a ingestão dos oocistos, durando aproximadamente 1 – 2 semanas.

Exemplo de diarreia de bezerros. (Fonte: Maria Cecília Rabelo, estagiária equipe Leite – Grupo Rehagro)

Os oocistos do Crypstosporidium são relativamente estáveis e resistentes no ambiente. Devido a este motivo, já podemos entender qual a importância da higiene do ambiente no controle deste agente infeccioso.

A desinfecção e o vazio sanitário são medidas essenciais para redução da carga de oocistos, além de que, em ambientes abertos, a incidência de radiação solar é uma excelente aliada para o controle do Crypstosporidium.

Como controlar e prevenir a criptosporidiose bovina

A eliminação de oocistos no ambiente ocorre entre 4 e 12 dias após a infecção e se torna desafiadora, pois esta forma infectante é resistente a maioria dos desinfetantes.

Medidas como a remoção frequente das camas e fezes do ambiente, realização de vazio sanitário nas instalações, além da utilização de produtos de desinfecção a base de dióxido de cloro, amônia e peróxido de hidrogênio se mostram eficientes e podem contribuir para a redução da carga de Cryptosporidium no ambiente.

Segundo Heller e Chigerwe (2018), pequenas doses de oocistos podem resultar em infecções prolongadas com altas cargas parasitárias, devido ao fenômeno conhecido como autoinfecção.

Nestas situações, o agente infeccioso se replica dentro do hospedeiro e ocasiona reinfecção diretamente, sem precisar sair do organismo do animal. Esta ocorrência representa um dos motivos que favorecem a permanência do agente no rebanho, e, consequentemente, a sua disseminação em larga escala.

Falhas na higienização do ambiente e no manejo dos animais podem ocasionar surtos de diarreia por criptosporidiose bovina. Além disso, muitas vezes por falta de informação  os produtores não administram o devido tratamento, ou o administram de forma errônea.

Também é importante salientar que muitas das perdas econômicas estão associadas ao  uso abusivo e indiscriminado de antibióticos por parte dos criadores, por pensarem se tratar de diarreia bacteriana, o que ocasiona grande prejuízo econômico e, também, desenvolvimento de resistência bacteriana aos antibióticos utilizados (FEITOSA et al.,  2008).

O medicamento de escolha para prevenção e tratamento da criptosporidiose bovina é a halofuginona. Seu efeito é criptosporidiostático, atuando sobre o ciclo do parasito impedindo a sua reprodução no hospedeiro.

O ideal é que o tratamento com a halofuginona seja feito por 7 dias consecutivos, observando-se como ponto positivo a redução da eliminação de oocistos e da duração da diarreia.

Assim como em qualquer outro medicamento, é importante se atentar para a dose recomendada – 2ml para cada 10 kg de peso vivo, uma vez ao dia, por via oral após a alimentação dos bezerros.

Os fabricantes da halofuginona não recomendam o seu uso em animais que apresentam sinais de diarreia por mais 24 horas, devido ao animal desidratado e comprometido ser mais susceptível à toxicidade do medicamento.

De forma geral, como medida profilática o medicamento deve ser administrado até 48 horas após o nascimento e, como agente terapêutico, em até 24 horas após o início dos sintomas  (THOMSON et al., 2017).

Considerações sobre a criptosporidiose

A higienização do ambiente e dos utensílios utilizados no aleitamento, além da realização de vazio sanitário nas instalações, são etapas essenciais para o controle e prevenção do Cryptosporidium.

Bezerras com criptosporidiose tendem a apresentar diarreia profusa que leva a uma rápida desidratação. A identificação precoce dos sinais clínicos e o tratamento sendo prontamente estabelecido asseguram menores riscos para as bezerras.

Além disso, a coleta de fezes para o diagnóstico laboratorial de criptosporidiose consiste em uma alternativa interessante para maior compreensão dos desafios da propriedade.

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Se você trabalha na produção de leite, provavelmente já sentiu os impactos dessa doença na propriedade. Mas você sabe o que pode causá-la?

A mastite bovina, ou mamite, consiste na inflamação do tecido da glândula mamária. Essa inflamação pode ocorrer devido a traumas, lesões no úbere e até mesmo devido a alguma agressão química.

No entanto, a ocorrência deste quadro está ligada, na maioria das vezes, a contaminações por microorganismos de um ou mais quartos mamários via ducto do teto. A mastite geralmente é causada por bactérias, mas também pode ocorrer devido a fungos, algas ou leveduras.

Reação do sistema imune à mastite

Em resposta a infecção pela mastite, o sistema imune envia células de defesa ao local acometido para combater a invasão no tecido.

O estímulo lesivo da infecção e a ação das células de defesa levam ao aumento da resposta inflamatória tecidual que, além de eliminar o microrganismo invasor, visa também neutralizar toxinas produzidas pelos agentes infecciosos e restaurar o mais rápido possível o tecido mamário.

A associação das células de defesa (leucócitos) com as células de descamação do epitélio da própria glândula mamária representa as células somáticas. A resposta do organismo da vaca frente a um estímulo lesivo no úbere ocasiona aumento da contagem de células somáticas (CCS) no leite.

Células Somáticas

Como dito anteriormente, as células somáticas são compostas pelas células de descamação do epitélio da glândula mamária e pelas células de defesa do sistema imune que passam da corrente sanguínea para o leite. O aumento da CCS ocorre em casos de infecção/inflamação na glândula mamária.

Nem sempre as alterações na CCS são apresentadas de forma clara. Nos casos de mastite subclínica, conforme o próprio nome já diz, não são vistas alterações clínicas relevantes.

Por outro lado, nos casos de mastite clínica as alterações são perceptíveis, caracterizadas principalmente pela presença de grumos no leite e modificações no úbere da vaca, como dor, inchaço, vermelhidão e aumento de temperatura.

Mastite subclínica

Conforme já dito, na mastite subclínica não é possível observar alterações no leite e no úbere do animal. No entanto, por ser uma infecção/inflamação da glândula mamária ela causa redução na produção de leite dos animais e pode acometer grande parte dos rebanhos.

Além disso, podem ocorrer alterações na composição do leite, como nos níveis de gordura, proteína e lactose. O aumento significativo na contagem de células somáticas afeta diretamente a qualidade do leite e a bonificação paga por grande parte dos laticínios, causando queda no valor do litro de leite recebido pelo produtor.

A mastite subclínica geralmente é causada por agentes contagiosos como o Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Corynebacterium bovis, dentre outros. Na maioria dos casos é transmitida dos quartos mamários contaminados para os sadios durante o processo de ordenha, seja pelas mãos dos ordenhadores ou pelo uso compartilhado de toalhas e teteiras contaminadas.

Como diagnosticar a mastite subclínica?

Algumas ferramentas têm sido utilizadas para mensurar os valores da CCS e identificar os animais portadores de mastite subclínica.

Atualmente, a contagem eletrônica individual da CSS é o exame mais utilizado para o diagnóstico da mastite subclínica, sendo que valores acima de 200 mil células/mL indicam um comprometimento da saúde do úbere (método quantitativo).

Exames como o CMT (California Mastitis Test) permitem identificar de maneira mais subjetiva a doença subclínica, devido ser baseado em uma análise visual da reação que ocorre entre o leite e o reagente no momento do exame (método qualitativo).

Uma vez identificada a mastite subclínica, torna-se interessante conhecermos o perfil do agente que está ocasionando a infecção. Nesse sentido, a cultura microbiológica do leite representa uma importante ferramenta para identificação dos patógenos e direcionamento dos tratamentos.

Por ser uma doença subclínica e necessitar de ferramentas específicas de diagnóstico, a mastite subclínica é muitas vezes negligenciada pelo produtor, acarretando em importantes prejuízos ao sistema de produção.

Mastite clínica

Consiste na forma da doença em que é possível observar alterações nas características do leite, na glândula mamária e até mesmo no comportamento do animal.

Nas vacas com mastite clínica é possível observar a presença de grumos no leite e alterações no úbere como inchaço, aumento de temperatura local, vermelhidão, aumento da sensibilidade dolorosa e até endurecimento dos quartos mamários acometidos.

Nos casos mais graves os animais podem apresentar um comprometimento geral do estado clínico, ocorrendo alguns sintomas como apatia, prostração, febre, desidratação e redução do apetite. Os animais com mastite clínica grave podem vir a óbito em situações onde os casos não são atendidos de forma rápida e adequada.

Perdas econômicas causadas pela mastite

A mastite é uma doença que ocasiona grandes impactos negativos no sistema de produção de leite com perdas econômicas importantes. Dentre os gastos estão os custos com medicamentos para o tratamento de casos clínicos, descarte e morte de animais precocemente, custos com mão de obra, descarte do leite acometido e redução de produção dos animais doentes.

Devemos ter a consciência de que a redução da produção de leite dos animais doentes é o principal prejuízo da doença, sendo que muitas vezes não vemos essa redução que pode ir de 10 a 30%!

De forma específica, os prejuízos devido a mastite clínica envolvem descarte de leite, redução da produção a curto e longo prazo, custos com medicamentos e risco de antibiótico no leite. Já os prejuízos decorrentes da mastite subclínica são referentes a redução na produção de leite, sendo que esta forma de manifestação da doença representa cerca de 90 a 95% dos casos.

Nos Estados Unidos estima-se que o custo por caso de mastite seja de aproximadamente U$ 185/vaca/ano. Já na Europa a estimativa é de que este custo esteja por volta de € 190/vaca/ano. Em um estudo realizado no Brasil observou-se que a mastite subclínica foi responsável por uma redução de 17% no volume de produção de leite, representando uma perda de 2,4 bilhões de litros de leite/ano.

Controle da mastite

Para se alcançar sucesso no programa de controle da mastite é muito importante que os envolvidos na melhoria da qualidade do leite entendam cada etapa do processo, estejam abertos a receber treinamentos e percebam os benefícios que as ferramentas fornecem para o dia-a-dia no manejo dos animais. É essencial que durante o programa de controle exista um monitoramento periódico dos resultados obtidos.

O programa de 6 pontos de controle da mastite retrata ações fundamentais a serem realizadas para reduzir a ocorrência da doença. São eles:

1. Higiene e conforto dos animais;
2. Rotina de ordenha adequada;
3. Tratamento dos casos clínicos de mastite com antimicrobianos (de preferência orientado pelo patógeno envolvido);
4. Terapia de vaca seca;
5. Limpeza e manutenção dos equipamentos de ordenha;
6. Segregação e descarte dos casos crônicos.

Todas as medidas de controle visam reduzir o impacto econômico e os custos e, consequentemente, aumentar o lucro do produtor. O foco fica em prevenir novos casos de mastite e reduzir a duração dos casos existentes.

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Você pode melhorar a sua produção de leite usando técnicas e ferramentas que não exigem um grande investimento de dinheiro na sua propriedade, mas podem trazer um grande retorno. Isso vale para todas as áreas na produção de leite!

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Com esse objetivo, o Rehagro criou o Curso Online Gestão na Pecuária Leiteira. Nele, os professores ensinam como melhorar a gestão da nutrição, reprodução, criação de bezerras, sanidade, qualidade do leite e gestão financeira na propriedade.

O post Mastite bovina: o que é, como tratar e os impactos para pecuária leiteira apareceu primeiro em Rehagro Blog.

As células somáticas são representadas por células de descamação do epitélio da própria glândula mamária e por células de defesa (leucócitos) que passam do sangue para o úbere.

Vacas sadias e com boa saúde da glândula mamária possuem valores de CCS de até 200.000 células/mL de leite.

Valores superiores indicam que há algum desequilíbrio na glândula mamária, possivelmente devido a ocorrência de mastite. Conforme demonstrado pela tabela abaixo, a elevação da contagem de células somáticas está diretamente associada à redução da produção de leite.

¹ Perda de produção calculada como porcentagem da produção esperada a 200.000 cél./mL.
* Contagem de células somáticas do tanque de expansão

Em uma situação onde a CCS do rebanho no tanque de expansão é de 500.000 células/mL, por exemplo, estima-se que o percentual de quartos mamários infectados no rebanho seja próximo a 16% e que as perdas na produção de leite girem em torno de 6%.

Além das perdas na produção de leite, a elevação da CCS contribui de forma negativa também com o aumento dos custos com tratamentos, descarte de leite, alteração na composição do leite (diminuição da gordura, caseína e lactose no leite) e perda da bonificação no pagamento do leite pelos laticínios.

Em casos onde a contagem de células somáticas permanece elevada (> 200 mil células/mL) de forma crônica a tendência é de que a vaca seja descartada do rebanho, caracterizando assim um outro impacto negativo do aumento da CCS.

O gráfico abaixo representa a relação entre os valores de CCS e a produção de leite na primeira lactação e da segunda lactação em diante. Pode-se observar que a queda na produção de leite está diretamente associada ao aumento na contagem de células somáticas dos quartos mamários.

É devido a estes fatores que é de grande interesse do produtor e de grande relevância para os animais e para o sistema de produção atuar para diminuir a contagem de células somáticas do leite. Para isso torna-se necessário prevenir, controlar e monitorar a mastite no rebanho, eliminando as infecções existentes e reduzindo novas infecções.

Aumento da contagem de células somáticas (CCS) e a mastite

Conforme já citado anteriormente, a mastite representa o principal fator para o aumento da CCS. Sendo assim, torna-se importante entender um pouco sobre esta enfermidade.

A mastite pode ser classificada de duas formas, quanto a sua apresentação ou em relação ao agente causador. Quanto a sua apresentação, a mastite pode ser clínica ou subclínica.

A mastite clínica é caracterizada por demonstrações evidentes de processo infeccioso na glândula mamária através da apresentação de grumos e/ou sangue no leite, inchaço, vermelhidão e dor no úbere ao toque, podendo ocorrer até mesmo febre e desidratação do animal.

Por sua vez, a mastite subclínica não apresenta sinais clínicos visíveis, apenas o aumento da contagem de células somática no leite.

Já em relação ao agente causador, a mastite pode ser classificada como contagiosa ou ambiental.

Nas mastites contagiosas, os microrganismos tipicamente envolvidos na infecção possuem boa adaptação ao úbere da vaca, como é o caso das bactérias Staphylococcus aureus e Streptococcus agalactiae. Estes patógenos possuem como principais reservatórios o úbere infectado, sendo bastante disseminados durante as ordenhas, seja de uma vaca infectada para uma vaca saudável ou entre quartos mamários.

Os principais meios de disseminação dos agentes contagiosos são o uso do equipamento de ordenha contaminado e mal higienizado, uso de uma toalha/papel para secagem de mais de um teto (o ideal é utilizar uma ou até duas toalhas/papeis por cada teto) e a mão dos ordenhadores. As infecções contagiosas tendem a serem persistentes na glândula mamária e se apresentarem de forma subclínica, podendo ocorrer episódios clínicos intermitentes.

As melhores formas de controle e prevenção da mastite contagiosa se dão através da realização da linha de ordenha, higienização adequada dos equipamentos de ordenha, desinfecção dos tetos após a ordenha, identificação e segregação dos animais infectados, tratamento de vaca seca.

Por outro lado, as mastites ambientais são geralmente ocasionadas por patógenos oportunistas, ou seja, não são adaptados ao úbere da vaca. Devido a este fato, é comum que as mastites ambientais sejam transitórias e apresentem casos clínicos graves, gerando queda brusca na produção de leite e até mesmo o óbito do animal.

Os agentes mais identificados neste tipo de mastite são os coliformes (Escherichia coli, Klebsiella spp., ect) e os Streptococcus (exceto o S. agalactiae), estando bastante presentes no ambiente onde as vacas vivem.

Realizar um bom manejo do ambiente evitando o acúmulo de matéria orgânica representa uma medida preventiva e de controle fundamental para os casos de mastite ambiental.

Para eliminar as infecções existentes é necessário identificar quais são os animais contaminados. A detecção da mastite subclínica pode ser realizada com o auxílio do California Mastitis Test (CMT) ou da CCS eletrônica, na qual deve ser coletada uma amostra de cada animal com auxílio de coletores e enviadas ao laboratório.

O recomendado é que o monitoramento da CCS eletrônica seja feito no mínimo uma vez por mês. A realização do teste de CMT juntamente a definição da frequência para sua realização ficam a critério do médico veterinário que acompanha a propriedade.

Para detectar a mastite clínica é necessário realizar o teste da caneca de fundo escuro no início de cada ordenha de cada animal. Neste teste, coleta-se os três primeiros jatos de leite de forma vigorosa de cada teto, observando a presença ou não de grumos no leite.

Em casos positivos o leite ordenhado do quarto afetado deve ser desviado do tanque, sendo recomendado a coleta de uma amostra desse leite para que seja feita a cultura microbiológica no intuito de identificar o agente patogênico envolvido (bactéria, fungo, levedura, alga).

Os exames de cultura microbiológica podem ser feitos em laboratórios especializados ou na própria fazenda caso detenha os equipamentos necessários. Sua realização é extremamente importante para o entendimento da dinâmica da mastite no rebanho e para definição dos tratamentos, uma vez que cerca de 50% dos cultivos microbiológicos não são indicativos de tratamento.

Assim como para a mastite subclínica, o auxílio do médico veterinário responsável pela propriedade é extremamente importante para a elaboração de protocolos de tratamento e estratégias de controle da mastite clínica.

Ações preventivas para auxiliar na redução de novos casos de mastite

Higiene e conforto no ambiente de permanência dos animais

O local de permanência dos animais deve ser o mais limpo possível, não havendo acúmulo de matéria orgânica. Esta medida reduz as chances do animal se infectar com patógenos ambientais no intervalo entre as ordenhas. O local também deve conter sombreamento adequado de forma a reduzir os impactos do estresse térmico.

Adequada rotina de ordenha

São medidas importantes e essenciais: realização do teste da caneca para detecção de alterações no leite, realização de pré e pós-dipping e secagem dos tetos com um ou dois papéis/toalhas por teto. A premissa é de que a ordenha deve ser feita em tetos limpos e secos.

É importante que o tempo decorrido entre o teste da caneca e a colocação das teteiras seja em média de 1 minuto e meio, tempo que permite a melhor estimulação do animal e melhor atuação da ocitocina endógena para uma ordenha completa e gentil.

Para reduzir a infeção por patógenos contagiosos, as principais medidas são o uso do pós-dipping para eliminar os patógenos carreados pelas teteiras de uma vaca para outra, uso de luvas de forma higiênica pelos ordenhadores e limpeza e desinfecção adequada dos equipamentos de ordenha.

Outra ação que pode auxiliar na redução da contagem de células somáticas é o fornecimento de alimento de qualidade para as vacas logo após a ordenha. Esta prática evita que as vacas deitem imediatamente após o térmico da ordenha e que microrganismos adentrem à glândula mamária, já que nesse momento os esfíncteres dos tetos ainda estão abertos e assim permanecem por cerca de 30 minutos, facilitando a ocorrência de mastite.

Tratamento imediato de casos clínicos

Após a detecção de mastite clínica no teste da caneca de fundo escuro, o animal deve ser tratado o mais rápido possível. Quanto mais precoce for o início do tratamento, maior a chance de cura.

Outro fator que aumenta as chances de cura de casos clínicos é a cultura microbiológica, em que é possível direcionar o tratamento de acordo com a bactéria identificada.

Limpeza e manutenção do equipamento de ordenha

O aumento da ocorrência de mastite pode estar associado diretamente ao mau funcionamento do equipamento de ordenha, que pode acarretar no refluxo de leite para a glândula mamária, piora do escore de esfíncter de teto dos animais e ordenha incompleta do animal.

Outro fator que influencia diretamente na ocorrência de mastite é a limpeza inadequada dos equipamentos, que pode favorecer a contaminação dos animais durante a ordenha.

Terapia de vaca seca

Nesse tratamento são utilizados antibióticos intramamários de longa ação no momento da secagem das vacas com o objetivo de aumentar as chances de cura de infecções subclínicas existentes da lactação anterior e, também, evitar novas infecções no período seco. Deve ser realizado após a última ordenha da lactação, em todos os quartos mamários.

Há também a opção do uso do selante intramamário, que forma uma barreira física que impede a entrada de patógenos enquanto o tampão de queratina natural do animal não se formou.

Descarte e identificação de animais crônicos

Outro ponto importante é o descarte de animais que não respondem com sucesso aos tratamentos, além da segregação dos animais infectados através da linha de ordenha e divisão dos lotes.

Devemos lembrar que esses animais são fonte de infecção e devem ficar separados dos demais, sendo ordenhados por último. Em fazendas com problema por Staphylococcus aureus, os animais infectados por esta bactéria devem ser ordenhados por último e descartados assim que possível para evitar contaminação dos animais saudáveis. A taxa de cura das mastites por esta bactéria é extremamente baixa, ou até mesmo nula.

Outra bactéria que necessita de atenção especial é o Streptococcus agalactiae, entretanto, ao contrário do S. aureus, a taxa de cura varia de 80% a 100%. O método recomendado para tratamento e erradicação de S. agalactiae é a blitzterapia, que consiste no tratamento de todos os animais positivos para S. agalactiae durante a lactação com antibiótico intramamário por 3 dias com aplicação em todos os quartos mamários.

Feito este tratamento, deve-se realizar novas culturas no 7º e 14º dia após o tratamento e, somente assim, considerar o animal negativo e curado. Também é recomendado a realização da cultura microbiológica do leite das vacas e novilhas recém-paridas.

O monitoramento contínuo da situação no rebanho é outro fator imprescindível para a manutenção da baixa contagem de células somáticas no leite do tanque.

Através desse monitoramento objetiva-se ter um controle da ocorrência de novas infecções da mastite clínica e subclínica no rebanho, do número de casos crônicos e do perfil microbiológico dos agentes patogênicos. Esta ação permite construir uma base de dados que ajudará no entendimento da dinâmica da mastite no rebanho e nas tomadas de decisão para reduzir a CCS do leite.

Realizando-se todas essas medidas é esperado sucesso na redução da contagem de células somáticas do leite e, consequentemente, na redução dos prejuízos causados pela mastite.

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Além dos impactos econômicos diretos, causados pela perda devido a morte de animais, o impacto econômico nos sistemas é significativo, causado pela queda no desempenho e produtividade de animais acometidos, apresentando ou não sintomatologia por diversas doenças.

O aumento da densidade dos animais dentro dos sistemas de produção, associado a baixa qualidade das fontes de água fornecida a esses animais implica em grandes desafios e podem ser o “estopim” para a demonstração de uma série de doenças dentro das fazendas.

Um desses problemas, que se destaca na produção pecuária, principalmente em sistemas de cria, é a eimeriose ou coccidiose.

A coccidiose bovina é uma parasitose causada por um protozoário do gênero Eimeria, um dos mais importantes gêneros causadores de problemas gastrointestinais em bovinos de todo o mundo.

O principal desafio relacionado a coccidiose nos sistemas de produção, está relacionado a bezerros de até um ano de idade. Entretanto, em ambientes de alta densidade populacional, podem acometer animais adultos.

A infecção

Sistemas mais intensivos, com grande densidade de animais, geram em sumo, ambientes mais contaminados, úmidos, com grande acúmulo de matéria orgânica. Também em bebedouros, predispondo a contaminação dos animais.

A contaminação dos animais pela eimeria ocorre quando há a ingestão de oocistos esporulados da eimeria, ao ingerirem água, alimentos ou até mesmo lambendo outros animais, onde bezerros ingerem junto os oocistos esporulados advindos de animais infectados.

Por sua vez, os animais infectados irão eliminar nas fezes novos oocistos, que se tornam esporulados e ficam viáveis por um longo período de tempo no ambiente. Temperaturas superiores a 35oC, baixa umidade e exposição a luz solar, tornam esses oocistos inviáveis.

Por esses motivos, manter ambientes, limpos e secos, são um grande auxílio contra a infecção por eimeria.

Os sintomas da coccidiose

Grande parte dos animais infectados pela coccidiose, não apresentam quadro clínico da doença. Entretanto podem e provavelmente terão seu desempenho comprometidos pelo protozoário.

Alguns fatores, como estresse, condição nutricional, e eficiência da resposta imune e principalmente o volume do oocisto ingerido podem interferir na demonstração clínica da doença.

A destruição de células intestinais acometidas, além de prejudicar funções do órgão podem causar rompimento de vasos sanguíneos levando ao principal sintoma da doença. Os animais acometidos, que apresentam o quadro clínico, apresentam principalmente uma diarreia sanguinolenta, característica mais marcante no quadro da doença.

Fonte: Dr. Jose Zambrano, consultor sanitarista do Rehagro.

Além da diarreia sanguinolenta, os animais acometidos, podem apresentar falta de apetite (comum também em animais que não apresentam o quadro clínico), emagrecimento e fraqueza.

Fonte: Dr. José Zambrano, consultor sanitarista do Rehagro.

Diagnóstico da coccidiose

O primeiro passo para um controle correto e eficiente da coccidiose nas propriedades, é justamente o diagnóstico para confirmar a infecção. Isso permite ações precisas e assertivas, levando ao sucesso do controle.

O diagnóstico deve passar primeiramente por uma anamnese sistemática e profunda. Entender as características do sistema de produção onde o problema ocorre, avaliar as estruturas de fornecimento de água e alimento dos animais, além é claro, de avaliar a sintomatologia dos animais, é fundamental para se chegar ao diagnóstico correto.

Além da anamnese para confirmar a suspeita de coccidiose, é necessário fazer um levantamento epidemiológico na fazenda.

Para esse levantamento, selecionamos amostras de animais em cada faixa etária. Por exemplo, em uma propriedade de cria, apresentando problemas com bezerros mamando selecionamos bezerros com 30 dias de idade, com 60, 90, 120, 150 e 180 dias, e de maneira aleatória faz-se a coleta de fezes desses animais.

As fezes coletadas devem ser armazenadas em resfriadas, em uma caixa com gelo, por exemplo, e enviadas ao laboratório, quando não for possível realizar a análise na própria fazenda.

No laboratório, próprio ou terceiro, será realizado o exame de contagem de ovos por grama de fezes OPG (o OPG é realizado para aproveitar a amostra de fezes coletadas) e contagem de oocistos por grama de fezes OOPG, esse último específico para coccídeo, onde identificaremos e confirmaremos a suspeita de infecção por coccidiose.

Fonte: Dr. José Zambrano, consultor sanitarista do Rehagro.

No resultado de OOPG, podemos encontrar animais com negativos, animais apresentando contagens de oocistos entre 0 e 200, onde já identificamos a presença da eimeria na propriedade, animais com resultado entre 200 e 800, onde já ligamos a alerta para o problema e animais que realmente apresentam problemas com contagens superiores a 800 oocistos por grama de fezes.

Com resultado dessas amostras conseguimos identificar alguns pontos importantes, por exemplo quais os retiros mais acometidos, qual a faixa etária de idade de animais mais acometidos e qual o lote de maior desafio, por exemplo.

Tratamento da coccidiose

Após a identificação e a confirmação do diagnóstico por coccidiose na propriedade, vamos então focar na resolução do problema.

O primeiro ponto diz respeito ao tratamento e recuperação dos animais doentes, aqueles animais apresentando sintomatologia, diarreia sanguinolenta e os animais que apresentarem no OOPG em grande volume de contagem de oocisto por grama de fezes podem vir a óbito pela doença e devem ser tratados individualmente.

No mercado nacional, hoje, temos duas bases de medicamentos que podem ser utilizados no combate da coccidiose, a sulfa e o toltrazuril.

Uma importante limitação na utilização da sulfa está ligado a possível resistência a essas bases e outra limitação está ligado a frequência de administração das doses indicadas, sendo necessário várias aplicações para obtenção de resultados satisfatórios.

Os medicamentos, a base de toltrazuril, são drogas ministradas via oral. Entretanto, animais tratados apresentam ótimas respostas com apenas uma dose administrada. Ele se torna um medicamento de maior facilidade, principalmente pensando na praticidade em propriedades com grandes volumes de bezerros.

Controle

Além do tratamento de animais doentes, é de suma importância que as propriedades, façam o controle da doença. Isso evitará o aparecimento de novos animais doentes, também mitigando a infecção dos demais animais.

O controle deve ser incialmente voltado ao fornecimento de água de boa qualidade, de preferência em bebedouros artificiais, a manutenção e a conservação dos bebedouros também deve ser realizada com frequência.

A limpeza das praças de alimentação, dos cochos e a utilização de pastagens mais baixas em maternidades e pastos voltados aos bezerros, também deve auxiliar no controle.

Além das ferramentas de manejo e conservação dos ambientes de criação dos animais, supracitados, outros dois pontos importantes podem ser utilizados auxiliando no controle da doença.Aditivos como monensina e salinomicina, por exemplo, são excelentes coccidiostáticos.

A utilização desses aditivos fornecidos no creep-feeding dos bezerros, será uma boa alternativa em propriedades com grandes desafios. Sabe-se que bezerros muito jovens, 2 a 3 meses de idade, consomem pouco creep, mas a medida que vão crescendo e adaptam-se  com o creep, essa técnica auxilia muito.

Por fim, a suplementação mineral das matrizes, apesar de raramente causar problemas em adultos, a utilização de aditivos no mineral das fêmeas diminui a carga parasitária e por consequência diminuem a contaminação da coccidiose do ambiente.

Conclusão

A coccidiose é um desafio real, principalmente em propriedades de cria. A perda de animais e principalmente a diminuição do desempenho e da capacidade produtiva desses animais durante toda a vida, representa um impacto significativo ao sistema como um todo.

Várias são as estratégias de controle. Avaliar as possibilidades e escolher a que melhor se adeque a cada realidade é um passo importante para o sucesso da atividade.

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O post Coccidiose bovina: o que é, principais sintomas e tratamento apareceu primeiro em Rehagro Blog.

A transmissão desse hemoparasita originário da África pode ocorrer tanto por meio de moscas hematófagas –  tabanídeos e mosca-dos-estábulos (Stomoxys calcitrans) –  quanto após a utilização de uma mesma agulha em vários animais durante a aplicação de medicamentos e vacinas.

A primeira ocorrência do T.vivax nas Américas foi na Guiana Francesa e, mais tarde, em outros países da América do Sul, Central e em algumas ilhas do Caribe. O primeiro relato na Venezuela foi em 1920 e em 1931 na Colômbia. Na época, importavam-se muitos animais da Venezuela para a Colômbia, então, acredita-se que essa doença tenha sido disseminada por meio da importação de gado.

No Brasil a T. vivax é considerada nova, mas não é tão recente assim, e já existe há muitos anos no norte do país. Lá, o estágio é de endemia e os transmissores são as moscas tabanídeos, que se adaptam a períodos chuvosos e são de difícil controle.

Tripanossomose bovina no sudeste do Brasil

No sudeste o problema é a Stomoxys calcitrans, que se prolifera em ambientes úmidos e que tenham matéria orgânica. Na região norte, o parasita se instalou e os animais já adquiriram resistência à doença – é uma situação crônica.

Agora, em São Paulo e no Rio de Janeiro, a tripanossomose chegou de surpresa por algum motivo, como pelo transporte de animais, e causou um estrago. Não existe programa de vacinação, mas é como se o gado do norte/nordeste fosse imunizado e o do sudeste não.

Em 2007 tivemos o primeiro caso de Trypanosoma vivax em Minas Gerais e o contágio na região nada tem a ver com as moscas hematófagas. O que mais temos visto é a doença ocorrer em animais na ordenha, principalmente devido ao uso da ocitocina.

Ao aplicar o hormônio na veia mamária da vaca, suga-se o sangue contaminado e transfere-se o parasita aos outros animais devido ao uso repetido da agulha infectada.

Em todas as fazendas que chegamos, que apresentam mortes e baixa produtividade por causa da doença, o problema está na ordenha. Geralmente, no estado, a T.vivax acomete animais livres da parasitose e que ainda não têm defesas para combatê-la.

Já em São Paulo, existe outra situação: os animais são atacados pelas moscas; então vemos bezerros, garrotes, vacas e bois reprodutores, todos infectados.

As usinas de cana de açúcar dão origem ao vinhoto, que é utilizado nas lavouras no processo de fertirrigação. Essa matéria orgânica é rica em nutrientes e favorece a reprodução das moscas. Por isso, como existem várias usinas no estado, a população de Stomoxys na região é altíssima.

Sinais clínicos da tripanossomose

Quando ocorre surto de Trypanosoma vivax numa fazenda, a produtividade é reduzida em torno de 50% a 60%. O parasita se instala no sangue, causando anemia e mucosas pálidas.

Em determinado momento do ciclo, ele se aloja nos linfonodos, provocando inchaço no local e hipertermia. Outros sintomas também são o emagrecimento e a cegueira, porque o parasita pode se hospedar na câmara anterior do olho.

Observamos o seguinte: após cerca de dois meses da entrada de um animal infectado na fazenda, o surto é iniciado. Neste momento, a produção de leite é reduzida em 40 – 60% e 5% dos que ficam doentes, morrem – o que representa cerca de 4 a 6 animais por fazenda; o tempo de vida após a infecção é de 15 a 21 dias.

Quando a parasitose é transmitida no momento da aplicação da ocitocina, a quantidade de sangue infectado que é repassado aos outros animais e a imunidade de cada um, impacta no desenvolvimento da doença. Se o animal é forte, bem alimentado, ele é mais resistente e demora a adoecer.

Vários trabalhos mostram que a tripanossomose quando ataca os machos causa uma inflamação nos testículos e epidídimos chamada orquite epididimite, ocasionando diminuição da fertilidade e deixando a qualidade do sêmen comprometida.

A T.vivax é uma doença muito inespecífica, não existe um sinal clínico que facilite a sua identificação. Um dos sintomas, como o aborto, por exemplo, é provocado por várias doenças como brucelose, leptospirose, neosporose, tristeza parasitária bovina, entre outras.

A tripanossomose é uma doença de rebanho aberto, de propriedades que compram e vendem gado. Em rebanhos fechados, geralmente, não há problema algum, porque não existe o risco de contágio por um animal externo infectado no momento da aplicação da ocitocina, por exemplo.

Animal com sinais clínicos de tripanossomose

A doença acomete humanos e outros animais?

Outros animais, como cães, cavalos e até mesmo nós, humanos, podemos contrair outros tipos de tripanossomose, que nada têm a ver com a que atinge os bovinos. Os equinos podem ser infectados pelo Trypanosoma evansi, já os cães e humanos, pelo Trypanosoma cruzi, a famosa doença de chagas.

Tratamento da tripanossomose bovina

A doença tem tratamento, mas é preciso cuidado com o medicamento, dose e via a ser utilizada. Dependendo da forma como a parasitose é combatida, os animais podem adquirir resistência. Neste caso, após um ou dois meses da primeira infecção, o contágio volta a ocorrer, atingindo todo o rebanho.

Dessa forma, por erro de tratamento, a doença retorna e causa os mesmos transtornos, baixa de produtividade e mortes, como se nunca tivesse ocorrido na fazenda em questão.

O melhor tratamento é feito a base de “cloreto de isometamidium”. O medicamento deve ser aplicado na medida correta – 1mg/kg. Muitas pessoas, para fazer economia, utilizam meio miligrama por quilo, ou seja: a metade da dose.

Muitos dizem que o tratamento não funciona, mas não é bem assim. A eficácia perdura por um período aproximado de 3 meses – tempo necessário para o produtor controlar a infecção. Se o problema não é resolvido em sua essência, com a regulagem da ocitocina ou o controle das moscas, os surtos continuarão ocorrendo.

Quais erros podem ser evitados?

• Compra de gado sem procedência.
• Má aplicação de ocitocina.
• Falta de controle de vetores.
• Diagnóstico intuitivo. O diagnóstico do Trypanosoma vivax deve ser feito por um veterinário, pois a doença possui diversos sinais clínicos e é de difícil identificação.

O caminho para se prevenir tripanossomose nas fazendas é o cuidado com a compra de gado e esse é um desafio.

Mas, é possível driblar a doença e impedir que o rebanho seja contaminado no momento da ordenha, durante a aplicação da ocitocina. Utilizamos a estratégia de ter uma seringa para cada animal.

Dividimos as agulhas em dois potes – em um deles colocamos as agulhas limpas e no outro as que já foram utilizadas. Dessa forma, é impossível a contaminação. Logo depois de aplicar a ocitocina em todas as vacas, lavamos as seringas com água e sabão e pronto, podemos utilizá-las novamente.

Outra possível alternativa é a eliminação do uso de ocitocina. Vacas holandesas, Jersey, animais mais puros, produzem leite sem a necessidade de um bezerro ou da ocitocina como estímulo.

Já os animais mestiços, que precisam da estimulação externa, é possível treiná-los desde o nascimento. É um trabalho demorado, mas o melhor exemplo que podemos dar, é a Fazenda Santa Luzia, uma das maiores produtoras do país com animais Girolando, atendida pelo Rehagro Consultoria em Passos (MG). Hoje a propriedade não utiliza ocitocina.

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O post Tripanossomose bovina: principais sintomas, tratamento e como evitar apareceu primeiro em Rehagro Blog.

Associando fármacos ou não, são vários os tipos de interações medicamentosas que podem influenciar a ação das drogas utilizadas e a eficácia dos tratamentos bovinos que você faz em seus animais.

Os medicamentos podem interagir durante o preparo, no momento da absorção, na distribuição, na metabolização, na eliminação, no local de ação dos medicamentos devido à modificação do efeito bioquímico ou fisiológico de um medicamento quando associado a outro, etc.

Pensando na associação de medicamentos, vamos começar falando do antagonismo e do sinergismo, pois é muito importante entender o que são e como funcionam, especialmente quando se trata do uso de antibióticos, muitos utilizados para o tratamento de animais no campo.

Conhecer o antagonismo e o sinergismo permite o uso mais consciente de medicamentos, como os antibióticos e, assim, contribui para a maior eficácia dos tratamentos bovinos.

Antagonismo e sinergismo

Apesar dos nomes, é muito simples entender como funcionam essas interações.

Por definição, antagonismo significa oposição, hostilidade, antipatia; posição ou situação contrária; rivalidade, luta. No caso de medicamentos, a resposta deles pode ser suprimida ou reduzida na presença de outro, muitas vezes, pela competição que há entre eles. Essas interações podem gerar respostas benéficas ou não.

Um exemplo de antagonismo com resposta benéfica é quando são aplicados medicamentos para reverter quadros de intoxicação. No segundo caso, um exemplo é a associação da penicilina com a tetraciclina, reduzindo a eficácia medicamentosa dessas bases e resultando em falhas no tratamento de infecções.

Já sinergia, significa ação simultânea em prol da realização de uma função; cooperação entre grupos que contribuem para constituição ou manutenção de determinada ordem. E no caso de medicamentos, a interação sinérgica resulta em efeito maior do que a simples soma dos efeitos isolados de cada um deles.

Das associações sinérgicas podem surgir efeitos terapêuticos ou tóxicos. Efeitos tóxicos são frequentes nas combinações de medicamentos com toxicidade nos mesmos órgãos como, por exemplo, corticosteróides e anti-inflamatórios não-esteroidais, que podem ter como consequência a ulceração gástrica.

E os efeitos terapêuticos podem ocorrer, por exemplo, quando se associa dois antibióticos de efeitos somatórios, como a penicilina e a enrofloxacina; ou como a sulfa e o trimetropim.

No campo, pensando em efeito somatório, o veterinário pode prescrever o uso associado de mais de um medicamento. Por exemplo, em infecções associadas a inflamações o veterinário pode recomendar que se utilize antibióticos e anti-inflamatórios na resolução; se houver dor e febre, analgésicos e antitérmicos são necessários; e em determinadas situações também é necessário associar antibióticos.

Outras vezes, o uso de medicamento tópico no local acometido, vem acompanhado de tratamento sistêmico, em que o produto é fornecido por via injetável. Em qualquer circunstância, é imprescindível o reconhecimento das eventuais interações existentes entre os medicamentos.

Interações benéficas terapeuticamente aumentam ou complementam a ação dos fármacos associados. Podem também exercer efeitos corretivos sobre as reações adversas consequentes do uso de um deles. Ou, ainda, podem tratar doenças coexistentes.

Um pouco mais sobre antagonismo e sinergismo na antibioticoterapia

No campo, é comum associar diferentes antibióticos para tratar animais. Por exemplo, há casos em que associa-se o antibiótico intramamário com o antibiótico parenteral (por via intramuscular ou endovenosa) para tratar mastite.

Ou então, para tratar uma ferida grave de um animal que apresente sintomas sistêmicos (apatia, febre, inapetência e etc.) usa-se antibiótico tópico associado a outro antibiótico parenteral.

Pegando o caso da mastite como exemplo, dependendo do antibiótico parenteral e do antibiótico intramamário utilizados para tratá-la, um pode potencializar o efeito do outro (sinergismo) ou pode anular o efeito do outro (antagonismo) e prejudicar o tratamento.

Para entender como o antagonismo e o sinergismo influenciam a eficácia de associação de antibióticos, é importante conhecer um pouco sobre a classificação deles.

Simplificando, os antibióticos podem ser divididos, dentre outros critérios, em:

• Bactericidas e;
• Bacteriostáticos.

De forma grosseira, os antibióticos bactericidas matam os microrganismos que se multiplicam no organismo. Já os antibióticos bacteriostáticos controlam o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação, apenas impedindo seu crescimento e a evolução do estado infeccioso. A eliminação do microrganismo, neste caso, fica a cargo da imunidade do paciente.

A regra geral é que a associação de antibióticos de mesmo mecanismo de ação (bactericida com bactericida; ou bacteriostático com bacteriostático) gera efeito potencializador (sinérgico) e que a associação antibióticos com mecanismos de ação diferentes (bactericida com bacteriostático) gera efeito deletério (antagonismo).

É por isso que é interessante associar a sulfa ao trimetropim; a penicilina à enrofloxacina, dentre outros. E é por isso que não é interessante associar a penicilina à tetraciclina; ou sulfa à enrofloxacina, e assim por diante.

É claro que toda regra tem sua exceção, mas agindo segundo esta regra e não segundo a exceção, há maiores chances de assertividade.

São exemplos de antibióticos bactericidas:

• Aminoglicosídeos (estreptomicina, neomicina, amicacina, dentre outros);
• Quinolonas;
• Penicilinas;
• Cefalosporinas.

São exemplos de antibióticos bacteriostáticos:

• Cloranfenicol;
• Tetraciclinas;
• Macrolídios (eritromicina, tilosina, azitromicina, dentre outros);
• Lincosaminas (clindamicina e lincomicina);
• Sulfonamidas;
• Trimetropim.

Interações durante o preparo de medicamentos

As interações que ocorrem durante o preparo se dão fora do organismo, quando dois ou mais medicamentos são administrados na mesma solução ou misturados no mesmo recipiente, ou quando são expostos de maneira inadequada ao ambiente.

Se houver incompatibilidade entre os agentes misturados, com o veículo adicionado ou com as condições ambientais a que o produto é exposto, pode-se inviabilizar a terapêutica clínica dele e frequentemente pode ocorrer precipitação ou turvação da solução; mudança de coloração do medicamento ou inativação do princípio ativo

Por exemplo, hábitos como:

• expor à luz medicamentos acondicionados em vidros âmbar ou escuros, como no caso do iodo;
• a diluição de produtos liofilizados (em pó) com líquidos que não os específicos para isso;
• a exposição de vacinas a temperaturas acima do recomendado;
• o uso repetido de uma mesma agulha para retirar o medicamento do frasco e para aplicá-lo no animal;
• ou a associação de substâncias na mesma solução ou recipiente;

certamente podem contribuir para a inativação de substâncias e para a ocorrência de incompatibilidades.

Interações que modificam a absorção

Absorção é o processo de transferência do medicamento do local de administração para a corrente sanguínea. Fatores como o fluxo sanguíneo do Trato Gastrointestinal (TGI), pH, motilidade, dieta, presença de outras substâncias e o tipo de formulação farmacêutica interferem nesse evento. Por exemplo, há vermífugos orais que agem melhor quando administrados a animais em jejum.

O uso de medicamentos por vias não recomendadas pode prejudicar muito a ação deles, além de poder causar danos ao local em que eles foram administrados.

O uso de agulhas contaminadas para aplicar medicamentos pode causar infecções locais (abscessos) que impedem ou prejudicam a transferência do medicamento do local de administração para a corrente sanguínea.

Medicamentos com ações anticolinérgicas, como a atropina e seus derivados, que inibem a motilidade do TGI tendem a reduzir a absorção dos agentes coadministrados. O retardo da absorção de medicamentos pode representar uma situação clínica indesejável, especialmente quando há sintomas agudos como por exemplo, a dor ou febre alta e apatia grave, em função de infecções.

Interações que modificam a distribuição

Distribuição é o evento de deslocamento do medicamento da circulação sistêmica para os tecidos. Esta fase depende do Volume de distribuição aparente (Vd) e da fração de ligação dos medicamentos às proteínas do sangue. Medicamentos que possuem grande afinidade por essas proteínas, quando associados a outros, podem agir como deslocadores e aumentar a concentração livre do segundo, acarretando manifestações clínicas nem sempre benéficas.

Os medicamentos precipitadores, como o próprio nome diz, são capazes de arremessar outros agentes para fora do local de ação original e assim afetar o efeito farmacológico desejado. São exemplos, a aspirina, a fenilbutazona e as sulfonamidas, que são altamente ligados à proteína do sangue; e a furosemida, que altera a função renal.

Há ainda medicamentos, como a enrofloxacina, cujo efeito é muito influenciado pela alteração na dose administrada. São os medicamentos dose-dependente. Em casos de surtos infecciosos com efeitos agudos e graves, e causados por agentes susceptíveis à enrofloxacina, o aumento da dosagem deste medicamento para uma “dose de ataque” pode ser primordial.

Interações que modificam a metabolização

No processo de metabolização os medicamentos são transformados pelas enzimas do fígado em frações menores, hidrossolúveis. As interações que ocorrem nesta fase são precipitadas por medicamentos com capacidade de inibirem ou induzirem o sistema enzimático.

Interações que modificam a excreção

A maioria dos medicamentos é eliminada quase que totalmente pelos rins e a taxa de excreção de vários agentes pode ser modificada, por exemplo, por medicamentos associados que modifiquem o pH da urina. Nesses casos, os medicamentos podem ter ação por tempo menor do que o esperado, por exemplo.

Diante de tantas informações, como saber qual interação medicamentosa usar?

O curso de medicina veterinária tem em sua grade curricular, dentre outros, a disciplina de farmacologia e de terapêutica, que tratam de aspectos como os tratados neste artigo. Portanto, os profissionais formados neste curso tem conhecimento para prescrever os medicamentos  e tratamentos mais adequados para cada caso.

Por isso, é de grande importância que todo tratamento, ou protocolo, seja elaborado e revisado por um médico veterinário, considerando, é claro, as características de cada animal, de cada rebanho e de cada propriedade.

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O problema ocorre no início da lactação e usualmente nas primeiras 72 horas após o parto. Raramente, pode acontecer um ou dois meses após o parto, como mostrou um estudo de Carvalho e colaboradores, em 2003.

Fatores que levam a ocorrência de hipocalcemia

No pré-parto, a vaca tem uma baixa exigência de cálcio, mas geralmente recebe uma dieta rica no elemento.

Com isso, as concentrações de paratormônio (PTH – aumenta a reabsorção renal de cálcio) ficam baixas e a calcitonina (diminui a reabsorção óssea de cálcio) se encontra aumentada na corrente sanguínea. Além disso, a ação do PTH depende do pH sanguíneo e da ligação a receptores.

O pH ideal para ação do PTH é em torno de 7,35, porém como a dieta no pré-parto é rica em volumoso, que tem alta concentração de potássio (K), o pH sérico se encontra acima do ideal para o PTH agir. Para ocorrer ligação do PTH aos receptores é necessária a presença do magnésio como cofator.

Dessa forma, a ação do PTH é dependente também da presença de magnésio para se ligar aos receptores.

No dia do parto, a necessidade de cálcio para produção de colostro é nove vezes maior que a quantidade presente no sangue. Porém, a homeostase de cálcio demora em torno de 48 horas, levando ao quadro de hipocalcemia.

Em consequência disso, a maioria das vacas passa por um período de hipocalcemia no periparto, denominado “período de transição” (3 semanas pré-parto a 3 semanas pós-parto). E segundo Carvalho, em 2006, em 50% dos casos essa hipocalcemia se prorroga por até 10 dias pós-parto.

Alguns dos fatores de risco para instalação da doença são mais determinantes que outros. Porém, é o somatório dessas causas, tanto ambientais como as individuais, que causará o desequilíbrio e o surgimento do problema.

A idade do animal influencia, sobremaneira, na sua capacidade em responder ao aumento da demanda de cálcio. Em vacas mais velhas, a desmineralização óssea, próxima ao parto, é mais reduzida do que nas novilhas.

Além disso, um importante mecanismo que o organismo lança mão para manutenção dos níveis de cálcio é o aumento da absorção intestinal desse íon. Na vaca, o número de receptores intestinais declina com a idade e assim, as vacas mais velhas tornam-se menos capazes de responder ao hormônio, havendo necessidade de um tempo mais longo para adaptação dos mecanismos intestinais para absorção de cálcio.

Outros fatores intrínsecos aos animais são o tipo e a raça. Raças de corte são menos acometidas do que vacas de leite, evidentemente por produzirem menor volume de leite. Dentre as raças leiteiras destacam-se as raças Holandesa e Jersey, mas mesmo com menores volumes absolutos na produção de leite, as vacas Jersey são mais comumente afetadas.

Sintomas da hipocalcemia

A hipocalcemia possui três estágios:

1. O animal está em estação, apresenta excitação e tetania sem decúbito, sinais súbitos e de curta duração, taquicardia e hipertermia. O cálcio plasmático está entre 8,5 a 5,5 mg/dl.
2. O animal está em decúbito esternal, apresenta paralisia flácida, atonia do trato gastrointestinal, hipotermia (extremidades frias) e depressão da consciência. O cálcio plasmático está entre 5,4 a 4 mg/dl.
3. O cálcio plasmático está menor que 4mg/dl. A vaca apresenta-se em decúbito lateral, perda da consciência levando ao coma. 60 a 70% de mortalidade.

Problemas associados à hipocalcemia

A consequência genérica da hipocalcemia é a perda de tônus muscular, resultando num relaxamento do músculo esquelético, da musculatura lisa do útero, do esfíncter mamário e do trato digestivo, contribuindo para maior incidência da síndrome da vaca caída, retenção de placenta, mastite e deslocamento de abomaso, cetose e outros.

A redução do tônus uterino é a principal causa de prolapso de útero e esta doença é quase sempre relacionada com hipocalcemia. Vacas com febre do leite também manifestam maior declínio no consumo de alimentos no período periparto, exacerbando o balanço energético negativo, comumente observado no início da lactação (Figura 1).

Fonte: Carvalho, Gesteira e Serrano (2006), adaptado de Curtis et al (1983).

Prevenção da hipocalcemia: dietas aniônicas

A dieta aniônica aumenta as cargas negativas no organismo do animal, que pelo mecanismo compensatório, elimina-as na forma de HCO3 -, provocando uma acidose metabólica moderada.

Isso aumenta a capacidade de resposta dos tecidos ao hormônio PTH, aumentando a reabsorção óssea, a absorção intestinal de Ca e reduzindo a excreção renal de Ca, permitindo que o organismo mantenha níveis de cálcio normais na circulação.

Recomenda-se o fornecimento da dieta aniônica por um período mínimo de 10 dias antes do parto, para que os mecanismos de manutenção da calcemia estejam plenamente ativos ao parto.

Um método fácil e barato de monitorar o efeito dos sais aniônicos sobre o equilíbrio ácido-básico é a medição do pH urinário. Segundo Jardon, em um estudo em 1995, recomendam-se valores de pH urinário entre 6 e 7.

Já Charbonneau e colaboradores, em 2006, analisando 22 trabalhos sobre diferença cátion aniônica da dieta (DCAD) chegou a conclusão que a média de pH em torno de 7 para grupos de vacas parece ser um bom objetivo quando alimentamos vacas com baixa DCAD, sendo que o pH urinário abaixo de 7 pode levar à diminuição do consumo sem o benefício adicional da prevenção de hipocalcemia.

Para a prevenção da hipocalcemia com o sucesso de uma dieta aniônica, o conforto animal (sombra, alimento e água disponível, área de cocho adequada (75 cm/animal), evitar superlotação) deve ser levados em consideração.

A partir deste ponto, deve-se administrar uma dieta pobre em Ca (a restrição do cálcio funciona se fornecer uma quantidade inferior a 20g/vaca/dia) e K e rica em sais aniônicos (cloro e enxofre), que contribuirão para diminuir o pH e aumentar a ação do PTH. Devemos tomar cuidado, pois uma dieta aniônica tem menor palatabilidade e pode diminuir o consumo.

Tratamento

O tratamento recomendado é administrar 500 ml a 1 L de cálcio intravenoso ou subcutâneo (gluconato de cálcio). Um litro pode ser dividido em 800 ml intravenoso e 200 ml subcutâneo.

Pode-se também associar o uso de ”Drench” no pós-parto.

Evitando maiores complicações

O manejo nutricional das vacas no pré e pós-parto é uma questão na qual o produtor deve ficar atento, a fim de evitar maiores complicações, principalmente se tratando de animais predisponentes ao desenvolvimento da hipocalcemia, e as doenças causadas como consequência da mesma.

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A nutrição pode representar cerca de 50% dos custos de produção na pecuária leiteira e a habilidade em produzir comida de qualidade para as vacas tende a flexibilizar esse custo, consequentemente, refletindo de forma positiva no caixa da fazenda.

Dessa forma, um bom nutricionista tem valor inestimável para um produtor que busca alcançar melhores resultados financeiros.

Para capacitar profissionais que desejam atender a essa demanda do mercado, o Rehagro criou a Pós-Graduação em Nutrição de Bovinos Leiteiros.

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Dá-se também por um acúmulo de substâncias formadoras peróxido na dieta. Como exemplos de situações causadoras, podemos citar suplementação contínua com óleo de fígado de bacalhau e uma brusca saída de animais para o pasto, induzindo uma deficiência de vitamina E.

Esta patologia é mais comum em bezerros, cordeiros, potros e leitões jovens, podendo elevar sua ocorrência após um crescimento rápido dos animais, um alto grau de ácidos graxos insaturados na dieta e exercícios incomuns em excesso.

Em bezerros e cordeiros normais, a atividade de uma enzima chamada de transaminase glutamínica oxaloacética (SGOT), importante para várias atividades do organismo, raramente excede a 200U/ml e em animais doentes, sua atividade é de 5 a 10 vezes maior. Assim, de uma forma mais completa, a doença do músculo branco é caracterizada por níveis subnormais de selênio, da concentração de GSH-PX no sangue e tecidos e por altos níveis da SGOT e desidrogenase lática.

Poucas vezes, ocorre uma distrofia muscular nutricional de forma espontânea em animais adultos, podendo, raramente, acontecer de uma forma congênita. 

Sinais clínicos da distrofia nutricional

Nesta doença, os animais apresentam corrimento nasal espumoso, resultante de edema pulmonar e dispnéia, podendo detectar fraqueza profunda, decúbio e batimento cardíaco irregular, que, pela auscultação, são audíveis murmúrios cardíacos.

Estes sintomas associados com uma descompensação hiperaguda e esquelética ou ligada a uma miastenia, ambas as formas, os acometidos, são aqueles que crescem de forma rápida.

Segundo MENDES (2001), os doentes podem morrer de forma aguda, sem aparecer sintomas ou após uma depressão e dispnéia. Taquicardia e taquipnéia são observadas nos animais idosos, podendo acometer o músculo do diafragma.

Na distrofia aguda, o tratamento geralmente é ineficaz, pois a mortalidade  varia de 85 % a 100%. A forma mais comum encontrada é subaguda, onde bezerros e cordeiros são os mais afetados, ficando em decúbito. Nesta, seus sinais clínicos são rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção, tremores, posturas anormais, depressão e morte.

Raramente, pode observar tumefação bilateral e simétrica dos músculos glúteos, dorsolombares e paletas. Já quando o animal sofre dispnéia, está se deve ao envolvimento dos músculos da faringe e esôfago, podendo gerar pneumonias secundárias. Na forma subaguda o tratamento surte efeito, podendo ver recuperação em até cinco dias nos doentes.

Pesquisas realizadas por AIELLO et al (2001) notaram um tipo retardado da miodistrofia nutricional com envolvimento cardíaco, ocorrendo em animais que passaram por exercícios exacerbados. Nesta forma, apresentam um andar com costas arqueadas, se tratando de uma lesão muito grave. Os bezerros têm dificuldade para mamar, podendo morrer por inanição. Nos casos crônicos, pode ocorrer um relaxamento da cintura escapular e deslocamento dos dedos.

Na deficiência subclínica, animal diminui performance, ganho de peso, eficiência reprodutiva e ocorre aumento de nascimentos de bezerros prematuros e fracos.

MENDES et al. (2001) observou que estes sinais clínicos ocorrem devido ao aumento da atividade plasmática da creatina fosfoquinase (CPK). Esta enzima é liberada na corrente sanguínea após exercícios em grande proporção e degenerações musculares, por se tratar de uma proteína específica para alterações dos músculos esqueléticos e cardíacos.

Seus níveis normais são de 26 mais ou menos cinco UI/ litro para bovinos, onde na doença, sobe para acima de 1000 UI/ litro. A transaminase glutâmico-oxalacética sérica também se eleva de concentração, apesar de não ser tão específica para lesões musculares como a CPK. O grau de elevação destas enzimas está diretamente proporcional à intensidade da lesão muscular.

Alterações macroscópicas

Animais doentes apresentam estrias brancas na musculatura esquelética, que geram dificuldades de locomover, respiratórias, cardíacas, até a morte súbita. (MARTIM 1993). Os músculos afetados variam com a idade do animal. Língua e musculatura do pescoço são acometidas em lactentes.

Já nos músculos do dorso, coxa, pescoço e respiratórios em ruminantes mais velhos, observa-se musculatura um pouco pálida. Uma vez estabelecida a calcificação, as lesões tornam- se opacas, brancas e muito óbvias.

Nos músculos esqueléticos verifica-se necrose simétrica, podendo afetar vários grupos musculares, exibindo estriações longitudinais distintas, devido deposição anormal de cálcio difuso. As lesões cardíacas ocorrem em placas subendocárdicas, mais no ventrículo esquerdo de bezerros e direito de cordeiros.

Segundo SMITH (1994), o músculo torna-se seco com edema intramuscular, onde os feixes afetados ficam numa posição adjacente ao músculo normal. Além disso, pode ocorrer da musculatura se tornar pálida, por reduzir concentrações de mioglobina, e a urina vermelho escuro, devido mioglobinúria.

Músculos da perna de cordeiro. A – as numerosas listras cinzas e brancas são áreas de necrose segmentar e calcificação. B – Miopatia nutricional, bezerro. Os túbulos sarcolemais estão intactos e preenchidos por mioblastos e macrófagos – regeneração inicial. (imagens: W.J.Hadlow)

Alterações microscópicas

Por CARTON e colaboradores, 1998, microscopicamente verificam-se necrose segmentar, calcificação e regeneração. THONSON (1990) observou que o sucesso da regeneração depende da integridade dos tubos sarcolêmicos, sendo que se intactos, após animais tratados com selênio, tem a capacidade de regenerar rapidamente.

Porém, se sofrerem necrose segmentar, as miofibrilas se rompem sob o estresse da contração, fraturando os túbulos sarcolêmicos, resultando numa regeneração por brotamento e fibrose.

Nota-se ainda, após alterações sequenciais na musculatura, um inchaço mitocondrial e lise miofibrilar gerando degeneração hialina ou granular. Quando envolve o coração, as fibras de purkinje ficam danificadas e animal pode sofrer derrames pleurais, pericárdicos e peritoneais.

Ao microscópico eletrônico, demonstra um engarçamento dos miofilamentos com comprometimento inicial da síntese de miosina, seguindo por uma alteração na actina. 

Diagnóstico da distrofia nutricional

O diagnóstico pode ser dado pelos achados clínicos, porém a confirmação exata é através de análises de tecidos, medindo seus níveis de selênio e tocoferol. Devida à atividade da enzima glutation- peroxidase eritrocitária ter altas correlações com níveis sanguíneos de selênio, a atividade da enzima pode ser usada na avaliação do status do animal para selênio.

Assim, pelas análises dos índices de selênio identifica-se que a micronecrose segmentar é causada mesmo pela deficiência deste mineral ou outra substância. (THONSON, 1990). MENDES et al (2001), verificou que, para o diagnóstico, devem ser consideradas ainda as miopatias tóxicas, como aquelas causadas por plantas (ex: fedegoso) ou por antibióticos ionóforos como a monensina, onde nesta deve ser pesquisado o agente na alimentação do animal.

Uma forma de diferenciar o diagnóstico é que a miopatia tóxica acomete animais de todas as idades, com maior intensidade nos adultos e já a miopatia nutricional é mais comum em animais jovens.

Segundo AIELLO et al (2001), é preciso tomar cuidado também para não confundir a miopatia nutricional com artrite não supurativa infecciosa. Além disso, as mortes súbitas devem ser diferenciadas daquelas que acontecem quando animal sofre uma insuficiência cardíaca, onde, neste caso, o diagnóstico definitivo pode ser obtido por necropsia e anamnese.

Tratamento da distrofia nutricional

Através de experimentos realizados por AIELLO et al (2001), chegou-se à conclusão que animais com distrofia muscular nutricional deveriam receber selenito de sódio e vitamina E em emulsão estéril via subcutânea ou intramuscular na dose de 0,055 a 0,067mg/kg, sendo uma média de 2,5 a 3mg de selênio para cada 45 kg e 50mg/ml (68UI) de vitamina E.

Esta última, deve ser na forma de acetato de alfa tocoferol para cada 18kg de peso corporal. Não se devem administrar altas concentrações devido ao risco de intoxicar o animal e é necessário repetir o tratamento por duas semanas. Necessitando de doses maiores que as indicadas, é preciso tomar muito cuidado ao administrá-las.

Quando ocorrer uma grande queda de vitamina E, pode-se suplementar o doente com alfa tocoferol, sendo que não existem dosagens mínimas para esta substância. Para bezerros, utilizar de 25 a 60mg/kg no alimento seco. Se for observado uma grande quantidade de antagonistas de vitamina E na dieta (ex: gorduras polinsaturadas desprotegidas), deve primeiramente removê-los e, não funcionando, pode-se estabilizá-los com antioxidantes.

Não é correto fazer o tratamento da distrofia muscular nutricional com apenas o uso de selênio, pois necessita da administração de antioxidantes para o tratamento ser completo. (Kolb 1980).

As respostas depois de efetivado tratamento, não são rápidas, por necessitar da eritropoiese para produção de GSH-PX, que demora cerca de 30 dias após o animal suplementado com selênio. Porém, apesar de GSH- PX não aumentar fácil nos eritrócitos, no músculo, coração e fígado, ela sobe mais rápido.

Depois de suplementado com os minerais e vitaminas, o animal deve ficar em repouso para reduzir a oxidação dos músculos. Além disso, faz-se uma terapia auxiliar com antibióticos para auxiliar no combate de possíveis pneumonias secundárias.

O fornecimento de uma dieta com níveis adequados de energia, mantendo o balanço hidroeletrolítico é de extrema importância para recuperar o animal. (SMITH 1994).

Prevenção e controle da distrofia nutricional

A prevenção e controle são feitas por uma suplementação correta de selênio e vitamina E, fazendo diversas tentativas para assegurar o correto fornecimento destes minerais na dieta dos animais.

Segundo SMITH (1994), o regulamento de selênio incorporado na ração de ruminantes é de 0,3 partes por milhão (PPM). Nos sais minerais pode ser usado cerca de 20ppm. Porém, em alguns tipos de solo, já verificou 200ppm para manutenção de níveis adequados aos animais, sendo seu uso limitado em no máximo 3mg/cabeça/dia em qualquer que seja o método de suplementação para bovinos.

Em pastagens, como é difícil avaliar a ingestão correta da mistura mineral, estão em fase experimental os bolus ruminorreticulares de depósito, que liberam a quantidade precisa de selênio, diariamente. Os minerais injetáveis também são uma forma de adequar o animal com a concentração correta de selênio e vitamina E.

Portanto, independente do método de suplementação, há necessidade da coleta periódica de sangue ou tecido de animais em risco, sendo que estas deverão ser realizadas a cada 60 a 90 dias, para que seja determinado o grau correto no organismo destes minerais. Com estas avaliações, poderão ser feitos reajustes quanto à dose ou extensão da suplementação. (SMITH 1994)

Conclusão

Podemos concluir que o nível nutricional é um fator determinante para manter íntegra a saúde do animal. Assim, um manejo inadequado de pastagens e concentrados que gere um consumo excessivo ou deficiente de energia, proteína, vitaminas, macro e microminerais relacionam no desempenho e ganhos produtivos nos meios de produção.

Na maioria das situações, os nutricionistas devem avaliar vários parâmetros para suplementar os animais, levando em consideração análises bromatológicas e sanguíneas, metabolismo singular de alguns animais e interações entre nutrientes, pois qualquer descuido pode gerar perdas incalculáveis no desempenho e sanidade do rebanho.

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Animais que caminham sobre superfícies irregulares e duras, que apresentam pedregulhos ou trilhas acidentadas, como nos casos de pisos duros, escorregadios, sujos, úmidos; ou, que a limpeza e controle da umidade nas suas instalações não são feitos de forma correta, estão mais propícios a desenvolverem lesões nos cascos.

Além disso, distúrbios nutricionais, como a acidose subclínica, provocada pelo alto consumo de alimento concentrados, também são responsáveis pela incidência do problema.

Outras causas são: hereditariedade (características de pés e pernas), falta de casqueamento preventivo e/ou casqueamento incorreto, e até a fase da lactação, sendo mais frequentes nos primeiros 70 dias pós-parto.

Lesões de casco bovinos mais frequentes

Lesão circunscrita que expõe o tecido corium / Fonte: Arquivo Rehagro

Doença da Linha Branca – Consequência comum da laminite / Fonte: Arquivo Rehagro

Erosão de talão – baixa qualidade dos tecidos córneos secundária à laminite e a infecções bacterianas secundárias / Fonte: Guia Bayer de podologia bovina

Dermatite interdigital – Frieiras e ferimentos, sarnas

Outras lesões de casco são:

• Sola Fina – Abaixo de sete mm;
• Podridão do Casco (foot root) – Causada pela alta umidade e falta de higiene (más instalações).

Auxílio no tratamento das lesões de casco

Uma alternativa usada como auxiliar para o tratamento destas afecções, além da prevenção feita com o casqueamento regular, é o uso de um tamanco na unha oposta àquela afetada.

O objetivo de se usar o tamanco é fazer um desnivelamento entre as unhas, evitando que a unha lesionada apoie no chão.

Uma peça de madeira é fixada na unha oposta à desgastada, usando resina acrílica na forma de uma massa pastosa. Toda a unha do casco precisa ser coberta pela massa de resina, para que o tamanco não se solte quando o animal andar.

Preparo da massa acrílica e deposição no tamanco. No detalhe: Pote de resina acrílica

Fixação do tamanco na unha oposta à afetada, a unha e o tamanco devem ser totalmente envoltos pela resina para melhor fixação

Desnivelamento entre as unhas

É importante ressaltar que antes da fixação do tamanco deve ser feito o casqueamento rotineiro, com limpeza das unhas, nivelamento da sola sadia e tratamento da lesão. Acompanhe abaixo o procedimento completo:

Com o passar dos dias o tamanco vai se desgastando no atrito com o solo até as unhas ficarem rentes novamente. Esse tempo, propicia a recuperação da unha afetada.

Assim, são necessárias revisões periódicas e um adequado tratamento das lesões para recuperação do animal, sendo o uso do tamanco apenas um auxiliar.

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Como parte do agronegócio, a pecuária responde por 7% do PIB brasileiro. Dentro deste cenário, torna-se de suma importância o desenvolvimento de um programa de sanidade animal para o controle de enfermidades que causam perda de produção e produtividade à pecuária nacional, como é o caso da cisticercose.

O complexo teníase/cisticercose é uma zoonose determinada pela Taenia saginata e está relacionada com aspectos socioeconômicos e culturais. Apresenta distribuição cosmopolita e representa um grave problema de saúde pública, estando amplamente difundido na maioria dos países em que há criação bovina, principalmente naqueles em desenvolvimento.

No Brasil, acredita-se que a prevalência da cisticercose bovina está entre 0,7 e 5,3%.

O ciclo da T. saginata depende de dois hospedeiros, um definitivo e um intermediário, e uma fase de vida livre. O hospedeiro definitivo dessa tênia é exclusivamente o homem e os hospedeiros intermediários, na maior parte das vezes, são os bovinos.

Há, portanto, três fases no ciclo de vida deste parasitas: adulto no hospedeiro definitivo, ovos no ambiente e cisticercos (fase larval) no hospedeiro intermediário.

A cisticercose bovina

A cisticercose é uma enfermidade parasitária, vulgarmente denominada cisto, que acomete os hospedeiros intermediários. A infecção se dá pela ingestão de ovos de Taenia sp. que podem estar junto ao pasto ou a água.

Esses ovos são originados do verme adulto que se encontra no hospedeiro definitivo. Dessa forma, para que alcancem o ambiente e contaminem seus hospedeiros intermediários são eliminados através das fezes humanas.

Esses ovos da T.saginata se transformam em larvas, o Cysticercus bovis, que se desenvolvem, de preferência, no tecido conjuntivo intermuscular, sendo os músculos de maior incidência o masseter, o lingual, o cardíaco, o esofágico e o diafragmático; e ocasionalmente no fígado, pulmão, olhos, cérebro, baço, rins e linfonodos.

Ciclo de vida da Taenia saginata / Fonte: Portal São Francisco

Apesar de os bovinos normalmente evitarem pastar ao redor de fezes, hábitos humanos de pouca higiene, como defecar diretamente no ambiente ou em sanitários sem as devidas fossas, muitas delas instaladas sobre córregos e rios, contribuem para o problema.

Além disso, a viabilidade dos ovos no meio ambiente permite que o animal se contamine sem que, necessariamente, ingira fezes. Alguns fatores auxiliam a dispersão dos ovos, tais como: a contaminação fecal do solo, o transporte através do vento, aves, anelídeos e artrópodes (moscas, besouros, traças, formigas, pulgas e ácaros).

O homem também pode desenvolver cisticercose quando ingere ovos da Taenia saginata. No entanto, o quadro mais comumente encontrado no homem é a teníase, que é a presença da forma adulta do parasita no intestino delgado.

Os ovos de Taenia podem permanecer viáveis na pastagem por períodos de 4 a 12 meses. Eles são resistentes ao tratamento convencional de esgotos, porém o tratamento convencional da água como floculação, sedimentação e filtração é suficiente para eliminá-los.

Para a utilização de fezes como fertilizantes, a maneira mais prática de inviabilizar os ovos de tênia seria pela elevação da temperatura através da compostagem aeróbica, uma vez que os ovos são sensíveis às altas temperaturas.

Como a cisticercose não dá qualquer sinal ou sintoma que necessite de tratamento medicamentoso, medidas preventivas ou profiláticas, o criador e o veterinário não detectam a doença durante a produção. Só vão dar conta da importância da enfermidade no momento do abate pelas perdas financeiras que ocasiona devido ao aproveitamento condicional e até condenação total de vísceras e carcaças.

As perdas econômicas com a cisticercose animal são da ordem de 10% a 15% do valor da produção. As carcaças ou órgãos parasitados com o Cysticercus bovis podem ter destinos variados, dependendo do grau de acometimento. Segundo o Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento devem ser condenadas as carcaças com infestações intensas pelo Cysticercus bovis ou quando a carne é aquosa ou descorada.

Prejuízos com a cisticercose bovina

De acordo com o Art. 185 do Decreto 9013/17, do Regulamento da Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal (RIISPOA), os prejuízos dependerão do grau de infestação da carcaça.

O diagnóstico da cisticercose bovina é realizado durante a inspeção post mortem que ocorre durante o abate nos matadouros, e consiste basicamente na avaliação visual macroscópica de cisticercos em tecidos e órgãos da carcaça.

Em geral, na rotina de inspeção, a carcaça será considerada por infecção intensa se encontrados, pelo menos, oito cistos viáveis ou calcificados, ou dois ou mais cistos localizados, simultaneamente em pelo menos dois locais de eleição examinados na linha de inspeção, ou quatro ou mais cistos localizados no quarto dianteiro ou no quarto traseiro.

Coração, músculos da mastigação, língua, diafragma e seus pilares e massas musculares da carcaça são as principais áreas analisadas.

Para o aproveitamento condicional, considerando uma pesquisa em todos os locais de eleição examinados na linha de inspeção e na carcaça correspondente, pode-se utilizar o uso do calor quando encontrado mais de um cisto viável ou calcificado, ou tratamento pelo frio ou salga quando encontrado um cisto viável, ou até mesmo destinado ao consumo humano quando observado apenas um cisto já calcificado, em todos os casos, sempre após a remoção e condenação das áreas atingidas.

Prejuízos para o produtor

• Recusa dos frigoríficos em comprar gado de propriedades altamente infectadas;
• Condenação da carcaça pela inspeção quando ocorre alta infestação, destinando-a para graxaria. Neste caso, o produtor nada recebe pelo seu animal;
• Condenação da carcaça para conserva ou salga quando há média infestação, levando a perdas no valor da mesma;
• Retirada de partes da carcaça onde se localizam os cisticercos pode levar a perda de até 15 kg de carne por animal;
• Marketing negativo que pode levar à diminuição do consumo.

Para frigoríficos e criadores, em particular, e para a pecuária brasileira como um todo, a cisticercose causa prejuízos que vão além de perdas materiais devido ao aspecto moral da questão, pois põe em cheque a qualidade da carne, um dos itens mais importantes da pauta de exportação.

Perdas financeiras para frigoríficos

• Custos de armazenamento e o custo financeiro do período de tempo quando há condenação da carcaça para congelamento;
• Perda total das vísceras.
• Desconfiguração da carcaça condenada pela procura e retirada dos cistos;
• Diminuição do peso da carcaça e depreciação da venda ao varejo devido ao congelamento
• Perdas quando o destino da condenação é a conserva, salga ou graxaria, devido ao custo de processamento e de linha de abate.

Não há nenhum teste ou reação sorológica confiável que identifique previamente e de maneira segura se os animais estão contaminados por cisticercose, dessa forma o seu diagnóstico baseia-se na visualização do cisticerco nos tecidos no momento do abate.

Alguns autores recomendam o tratamento de animais de áreas que sabidamente são acometidas pela patologia. Para isso, cita-se o uso de Mebendazol ou Praziquantel nas doses, respectivamente, de 25 a 50 mg/kg de peso e 50 a 100 mg/kg de peso. É importante observar o período de carência desses medicamentos para programar o abate.

Na rotina, os técnicos têm associado um endectocida (Ex: Albendazol) ao protocolo sanitário usado nos animais antes destes entrarem para o confinamento, 75 a 90 dias antes do abate. Administra-se por via oral 1 mL para cada 20 kg de peso vivo, essa ação tem diminuído a incidência de cisticercos nas carcaças bovinas.

Problema de saúde pública

A cisticercose é uma zoonose e o homem pode ser acometido de duas maneiras: pela ingestão da carne contaminada com cisticercos que vão se desenvolver para a fase adulta do verme (teníase); e pela ingestão direta de ovos (cisticercose humana).

O homem adquire a tênia ao ingerir carne contaminada crua ou mal cozida contendo cisticercos que são liberados durante a digestão da carne.

A tênia vive no intestino delgado do homem e, normalmente, o hospedeiro alberga apenas um parasita. Isso pode ser devido à imunidade desenvolvida pelo próprio hospedeiro, impedindo o desenvolvimento de outras tênias da mesma espécie.

Após 60 a 70 dias da ingestão dos cisticercos, já começam a serem eliminadas as primeiras proglotes. A teníase pode se apresentar de forma assintomática, porém alguns pacientes manifestam alterações no apetite (anorexia ou apetite exagerado), náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, emagrecimento, irritabilidade e fadiga.

Mas, a grande importância do complexo teníase-cisticercose para a saúde pública está no fato de que o homem, além de hospedeiro definitivo da tênia, pode se tornar hospedeiro intermediário e abrigar a fase larval. A enfermidade está ligada a hábitos alimentares, sendo mais frequente em pacientes com maior contato com o meio rural.

A infecção se dá através de água ou alimentos contaminados com fezes humanas contendo ovos das tênias. A contaminação do homem pode ocorrer ainda por autoinfecção, devido à falta de hábitos higiênicos ou por movimentos retrógrados do conteúdo intestinal (refluxo, vômitos).

A cisticercose humana gera grandes transtornos devido à localização do parasita em tecidos nobres, como os do globo ocular (oftalmocisticercose) e do sistema nervoso central (neurocisticercose), sendo que em outras localizações, como a subcutânea, a muscular e a visceral (forma disseminada), o cisticerco representa, de maneira geral, achado sem maiores implicações.

O parasita vive entre 18 meses e 2 anos e em 60 a 90% dos casos os cistos se localizam no sistema nervoso central. Essa enfermidade é considerada a mais grave das infecções parasitárias do sistema nervoso humano.

O tratamento da neurocisticercose pode ser simplesmente sintomático, ou antiparasitário, ou ainda cirúrgico, dependendo do número, tamanho, localização e grau de atividade dos cistos.

Controle da cisticercose

Interromper o ciclo evolutivo do parasita deve ser a estratégia fundamental, a fim de evitar a infecção nos animais e nos homens.

Podem ser citadas como recomendações:

• Melhoramento das condições de saneamento do meio ambiente;
• Tratamento de toda a população acometida;
• Tratamento de esgotos;
• Melhoramento da criação de animais (evitar o acesso de animais a fezes humanas);
• Incremento da inspeção veterinária de produtos cárneos;
• Evitar o abate e comércio de produtos clandestinos;
• Educação sanitária para o esclarecimento da população enfatizando a adoção de hábitos de higiene;
• Orientação sobre o autodiagnóstico;
• Diagnóstico preciso em matadouros e destinação adequada das carcaças e órgãos afetados;
• Tratamento da carne por congelamento ou cocção adequados.

Agora que você já sabe que a cisticercose é um problema de saúde pública e limitador de faturamento, saiba quais as medidas adequadas para evitar que essa doença cause ainda mais prejuízos aos seus negócios.

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